二氢槲皮素对血管内皮细胞功能的维持作用涵盖抗氧化应激、炎症调控、一氧化氮（NO）信号优化、紧密连接保护及血管新生调控等多重机制，其分子作用网络与疾病干预证据如下：
一、抗氧化应激：阻断自由基对内皮细胞的损伤级联
1. 活性氧（ROS）清除与抗氧化酶激活
直接自由基捕获：通过酚羟基结构清除超氧阴离子（O₂・⁻）、羟基自由基（・OH）及过氧亚硝基（ONOO⁻），在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，10μM 二氢槲皮素可使 H₂O₂诱导的 ROS 水平降低 60%。
Nrf2/ARE 通路激活：通过抑制 Keap1-Nrf2 结合，促进 Nrf2 核转位，上调超氧化物歧化酶（SOD2）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx1）及血红素加氧酶 - 1（HO-1）的表达。
实验证据：在高脂血症小鼠模型中，二氢槲皮素（50mg/kg/d）使主动脉内皮细胞 HO-1 蛋白表达增加 2.3 倍，MDA（脂质过氧化产物）水平下降 42%。
2. 氧化还原敏感信号调控
抑制氧化应激诱导的 MAPK 磷酸化：减少 JNK/p38 MAPK 介导的内皮细胞凋亡，在 ox-LDL 刺激的 HUVECs 中，可使细胞凋亡率从 35% 降至 18%。
二、炎症抑制：解除促炎因子对内皮屏障的破坏
1. NF-κB 通路的精准抑制
上游激酶阻断：通过抑制 IKKβ 磷酸化，阻止 IκBα 降解，减少 NF-κB p65 核转位，在 TNF-α 刺激的 HUVECs 中，可使 VCAM-1、ICAM-1 等黏附分子表达下调 50%-70%。
炎症介质合成抑制：降低诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶 - 2（COX-2）的活性，减少 NO（过量时损伤内皮）和前列腺素 E₂（PGE₂）的异常生成。
2. 内皮细胞表型重塑
促炎 - 抗炎因子平衡调节：上调 IL-10、TGF-β 等抗炎因子，同时下调 IL-6、MCP-1 等趋化因子，在动脉粥样硬化模型中，使斑块内 CD68⁺巨噬细胞浸润减少 35%。
