促进一氧化氮（NO）合成，激活血管平滑肌松弛通路
增强内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性：亚精胺通过激活 AMPK/mTOR 通路，促进 eNOS 第 1177 位丝氨酸磷酸化，使 NO 合成效率提升约 30%-50%。在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）实验中，10μM 亚精胺处理 24 小时后，细胞培养上清液中 NO 浓度增加 45%，该效应可被 AMPK 抑制剂（Compound C）显著抑制。
维持 NO 生物利用度：亚精胺通过清除血管壁活性氧（ROS，如超氧阴离子），减少 NO 与 ROS 结合形成过氧亚硝基阴离子（ONOO⁻）的损耗，使 NO 半衰期延长约 2 倍。动物实验显示，亚精胺处理可使大鼠主动脉 NO 介导的血管舒张反应增强 60%。
调节血管平滑肌细胞钙稳态，抑制收缩信号
抑制钙内流与释放：亚精胺通过激活细胞膜上的 K⁺通道（如 Kv1.3），促进血管平滑肌细胞超极化，抑制电压门控 Ca²⁺通道开放，使细胞内 Ca²⁺浓度降低 20%-30%。同时，亚精胺可减少肌浆网 Ca²⁺释放，双重降低平滑肌收缩力。
增强肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）活性：亚精胺通过抑制 ROCK（ Rho 激酶）磷酸化，解除其对 MLCP 的抑制，促进肌球蛋白轻链去磷酸化，使血管平滑肌松弛。体外实验中，亚精胺处理的兔主动脉环对去甲肾上腺素的收缩反应减弱 40%。
改善血管内皮完整性，优化血管舒缩调控网络
促进血管内皮细胞紧密连接修复：亚精胺通过上调 ZO-1、VE - 钙黏蛋白等紧密连接蛋白表达，减少血管内皮间隙，维持血管壁完整性，避免因内皮损伤导致的血管舒缩功能紊乱。在糖尿病小鼠模型中，亚精胺可使视网膜血管内皮紧密连接蛋白表达恢复至正常组的 80%。
平衡血管活性物质比例：亚精胺抑制内皮素 - 1（ET-1，强缩血管因子）的合成与释放，同时促进前列环素（PGI₂，舒血管因子）的生成，使 ET-1/PGI₂比值降低 30%-40%，整体偏向血管舒张状态。
