抗氧化与清除自由基
激活 Nrf2/HO-1 通路：诱导抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD、过氧化氢酶 CAT）表达，清除体内过量活性氧（ROS），减少 DNA、蛋白质及脂质的氧化损伤（体外实验显示，10μM 芦荟大黄素可使 H2O2 诱导的细胞内 ROS 水平下降 40%）。
保护线粒体功能：通过抑制线粒体膜通透性转换孔（mPTP）开放，维持线粒体膜电位，减少氧化磷酸化过程中的自由基泄漏，延缓细胞能量代谢衰退。
抗炎与抑制衰老相关分泌表型（SASP）
抑制 NF-κB 通路：减少促炎因子（IL-6、TNF-α）和基质金属蛋白酶（MMPs）的释放，避免慢性炎症对组织器官的损伤（果蝇实验中，芦荟大黄素可使衰老相关 IL-6 样因子表达降低 35%）。
调控 SASP 因子：通过抑制 p38 MAPK 通路，减少衰老细胞分泌的炎症因子网络，防止 “炎症 - 衰老” 恶性循环。
调节细胞衰老与自噬
延缓端粒缩短：间接激活端粒酶活性（体外成纤维细胞实验显示，端粒长度缩短速率降低 20%），延长细胞复制周期。
促进自噬清除：通过 AMPK/mTOR 通路诱导自噬，清除衰老细胞内的损伤蛋白和细胞器（如异常线粒体），维持细胞内环境稳定。
代谢调控与长寿通路激活
模拟热量限制效应：激活 AMPK 通路，抑制 mTORC1 信号，调控长寿相关基因（如 SIRT1）表达，延长模式生物寿命（线虫实验中，芦荟大黄素可使其平均寿命延长 18%）。
改善糖脂代谢：通过增强胰岛素敏感性和脂质分解，减少代谢紊乱引发的衰老加速（肥胖小鼠模型中，芦荟大黄素可使血糖降低 25%，脂褐素沉积减少 30%）。
