抑制肝脏脂质合成：从源头减少脂质生成
AMPK 通路激活：
白藜芦醇通过激活 AMP 依赖的蛋白激酶（AMPK），磷酸化并抑制乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC），减少脂肪酸合成；同时抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶 A 还原酶（HMG-CoA 还原酶），阻断胆固醇合成的关键步骤。动物实验显示，白藜芦醇（20 mg/kg/d）可使大鼠肝脏脂肪酸合成酶（FAS）表达降低 40%，HMG-CoA 还原酶活性下降 35%。
SREBP-1/2 转录调控：
抑制固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1c 和 SREBP-2）的激活与核转位，减少其下游靶基因（如 FAS、HMG-CoA 还原酶）的转录，从而降低脂肪酸和胆固醇合成。体外实验中，10 μM 白藜芦醇可使肝细胞 SREBP-1c 蛋白表达减少 50%。
促进脂质分解与转运：加速清除血液脂质
PPARα/γ 通路激活：
激活过氧化物酶体增殖物激活受体 α（PPARα），促进肝内脂肪酸 β- 氧化（如酰基辅酶 A 氧化酶 1，ACOX1）；激活 PPARγ 则增强脂肪细胞分化及脂联素分泌，改善胰岛素敏感性（胰岛素抵抗是高血脂的危险因素）。
HDL-C 与逆向胆固醇转运（RCT）调节：
上调肝内 ATP 结合盒转运蛋白 A1（ABCA1）和 G1（ABCG1），促进胆固醇从巨噬细胞向 HDL 转移，增强 RCT 效率。研究表明，白藜芦醇可使小鼠血浆 HDL-C 水平升高 15%-20%，并减少动脉壁胆固醇沉积。
抑制肠道脂质吸收：减少外源性脂质摄入
下调脂质转运蛋白：
抑制肠道上皮细胞中尼曼 - 匹克 C1 型类似蛋白 1（NPC1L1）和载脂蛋白 B（ApoB）的表达，减少胆固醇和甘油三酯的吸收。体外实验显示，白藜芦醇（5 μM）可使 Caco-2 细胞 NPC1L1 蛋白水平降低 30%，胆固醇吸收率下降 25%。
