抗氧化与抗凋亡：守护心肌细胞存活
激活 Nrf2-ARE 通路：
白藜芦醇通过抑制 Keap1（ Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白 1），释放核因子 E2 相关因子 2（Nrf2），促进抗氧化酶 [超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、血红素加氧酶 - 1（HO-1）] 的表达。在心肌缺血再灌注模型中，白藜芦醇（10 mg/kg）可使心肌组织丙二醛（MDA，氧化损伤标志物）水平降低 40%，SOD 活性升高 35%。
抑制线粒体凋亡通路：
通过上调 Bcl-2（抗凋亡蛋白）、下调 Bax（促凋亡蛋白），减少细胞色素 C 释放及 caspase-3 激活。体外实验显示，10 μM 白藜芦醇可使缺氧 / 复氧处理的心肌细胞凋亡率从 32% 降至 15%。
抗炎与血管保护：重塑心血管微环境
阻断 NF-κB 信号：
抑制核因子 κB（NF-κB）的磷酸化与核转位，减少肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等促炎因子释放。在动脉粥样硬化模型中，白藜芦醇（50 mg/kg/d）可使主动脉壁 IL-6 表达降低 50%，单核细胞黏附减少 30%。
改善内皮功能：
激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS），促进 NO 生成，增强血管舒张能力。临床研究显示，健康受试者口服白藜芦醇（500 mg/d）2 周后，肱动脉血流介导的舒张功能（FMD）从 7.2% 提升至 9.8%（P<0.05）。
能量代谢调控：优化心肌供能效率
AMPK-SIRT1 通路激活：
激活 AMP 依赖的蛋白激酶（AMPK），促进葡萄糖摄取与脂肪酸氧化；同时激活沉默信息调节因子 1（SIRT1），去乙酰化并激活过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 - 1α（PGC-1α），增强线粒体生物合成。心力衰竭模型中，白藜芦醇（20 mg/kg/d）可使心肌 ATP 含量增加 25%，线粒体膜电位维持率提高 40%。
抗纤维化与心肌重构：阻止心衰进展
抑制 TGF-β/Smad 通路：
下调转化生长因子 -β（TGF-β）及其下游 Smad2/3 的磷酸化，减少胶原蛋白 Ⅰ、Ⅲ 的合成。在压力超负荷（如主动脉缩窄）模型中，白藜芦醇处理组心肌纤维化面积较对照组减少 35%，左心室射血分数（LVEF）提高 12%。
