1. 源头抗炎：熄灭肝组织「慢性烽火」
TLR4/NF-κB 通路抑制：DHQ 通过与 TLR4 受体竞争性结合 LPS，阻断 MyD88 依赖性信号传导，使 NF-κB 核转位抑制率达 75%。
细胞因子调控数据：酒精性肝病模型中，DHQ（100mg/kg/d）使血清 IL-6、MCP-1 水平分别下降 42%、38%，肝组织中性粒细胞浸润减少 60%。
临床关联：血清炎症因子水平与肝纤维化分期呈正相关（r=0.68，p<0.01），DHQ 的抗炎效应直接对应纤维化进展减缓 。
2. 靶向星状细胞：抑制「纤维化引擎」活化
双相调控机制：
活化期抑制：阻断 PDGF-BB 诱导的 HSCs 增殖，IC₅₀为 5.2μM（优于水飞蓟素的 8.7μM）；
效应期逆转：促进活化 HSCs 的 PPAR-γ 表达，诱导其重新进入静息态，α-SMA 阳性细胞减少 55%。
分子靶点验证：DHQ 通过 AMPK/mTOR 通路抑制 HSCs 中 Ⅰ 型胶原 mRNA 转录，其抑制效率是槲皮素的 1.9 倍。
3. 重塑 ECM 代谢：促进纤维降解与肝窦重构
基质金属蛋白酶（MMPs）激活：DHQ 上调 MMP-2/-9 活性（分别提升 2.1 倍、1.8 倍），同时抑制 TIMP-1（MMP 抑制剂）表达，使胶原降解 / 合成比恢复至接近正常水平⁷。
肝窦毛细血管化改善：通过抑制 VEGF-A/VEGFR2 信号，减少肝窦内皮细胞窗孔消失，肝血流阻力降低 30%，门脉压力改善。
