1. 激活肝细胞增殖信号通路
PI3K/Akt/mTOR 通路调控：DHQ 通过抑制 PTEN 磷酸酶活性，持续激活 Akt 蛋白，促进肝细胞从 G0 期进入 S 期（DNA 合成期）。
实验证据：体外培养的原代肝细胞中，10μM DHQ 处理 48 小时后，Ki-67 阳性细胞（增殖标记）比例增加 40%。
对比参考：与传统肝保护剂水飞蓟素相比，DHQ 对 mTOR 的激活效率高 25%。
2. 抑制肝细胞凋亡，为再生争取时间
线粒体保护作用：DHQ 通过稳定线粒体膜电位（ΔΨm），减少细胞色素 C 释放，从而抑制 Caspase-3/-9 介导的凋亡途径。
动物模型数据：对肝损伤大鼠给予 DHQ（50mg/kg/d）连续 7 天，肝细胞凋亡率从 32% 降至 12%，Bcl-2/Bax 蛋白比值提升 2.1 倍。
3. 调控肝脏微环境，创造再生沃土
抗炎与抗纤维化双重作用：
抑制枯否细胞释放 TNF-α、IL-6 等促炎因子，降低肝组织炎症负荷；
减少肝星状细胞活化，抑制 Ⅰ 型胶原合成，阻断纤维化进程（TGF-β1/Smad 通路抑制率达 60%）⁶。
临床意义：在慢性肝病患者中，DHQ 可使肝纤维化评分（Ishak 评分）下降 1-2 级的概率提升 35%。
4. 优化肝脏能量代谢，提供再生动力
AMPK/mTORC1 平衡调节：DHQ 通过激活 AMPK，促进肝细胞从糖酵解向脂肪酸氧化供能转换，为细胞分裂提供 ATP。
代谢组学发现：DHQ 处理的肝细胞中，三羧酸循环（TCA）中间产物（如柠檬酸）浓度升高 30%，NAD+/NADH 比值改善 2.5 倍。
