髓鞘损伤可引发多发性硬化、脑卒中等疾病，而神经酸通过 “原料供给 - 细胞分化 - 微环境调节” 的协同作用，成为髓鞘再生的关键驱动因子：
1. 作为髓鞘脂质合成的 “基础建材”
直接参与鞘脂合成：神经酸是合成脑苷脂（髓鞘鞘糖脂的主要成分）和神经节苷脂的前体物质。当神经酸缺乏时，髓鞘脂质合成受阻，导致髓鞘结构疏松、脱落（如动物实验中缺乏神经酸的大鼠出现髓鞘变薄、传导速度下降）。
优化脂质膜流动性：其长链不饱和结构赋予髓鞘膜独特的柔韧性和稳定性，确保神经冲动传导时的膜电位快速恢复。例如，在多发性硬化模型中，补充神经酸可使髓鞘膜的离子通道分布更均匀，改善传导效率。
2. 激活少突胶质细胞的 “分化开关”
少突胶质细胞的成熟分化是髓鞘再生的核心环节，神经酸通过多重信号通路调控这一过程：
PPARγ 通路激活：过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ）是少突胶质前体细胞（OPCs）分化的关键调控因子。神经酸可作为 PPARγ 的配体，促进 OPCs 向成熟少突胶质细胞转化，加速髓鞘形成（体外实验显示，神经酸处理后 OPCs 的髓鞘碱性蛋白（MBP）表达量提升 2-3 倍）。
抑制 Notch 信号通路：Notch 信号过度激活会抑制 OPCs 分化，而神经酸可通过下调 Notch 受体及其靶基因（如 Hes1）的表达，解除分化抑制，促进髓鞘再生。
3. 构建髓鞘再生的 “友好微环境”
抗氧化应激，保护髓鞘结构：髓鞘损伤常伴随氧化应激，神经酸的不饱和双键可清除髓鞘周围的活性氧（ROS），减少脂质过氧化对髓鞘蛋白（如蛋白脂蛋白 PLP）的损伤。在脑缺血模型中，神经酸可使髓鞘损伤区域的 4-HNE（氧化应激标志物）水平降低 40%。
抑制炎症因子，减少髓鞘破坏：神经酸通过抑制小胶质细胞过度活化，降低肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）和白细胞介素 - 1β（IL-1β）等促炎因子的释放，防止炎症对髓鞘的二次损伤（如在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE，MS 动物模型）中，神经酸组的髓鞘脱失面积减少 35%）。
4. 促进轴突 - 髓鞘交互作用的 “信号协调”
髓鞘再生不仅需要少突胶质细胞分化，还依赖轴突与髓鞘的信号交互：
上调神经营养因子：神经酸可促进轴突分泌的神经调节蛋白 1（NRG1）与少突胶质细胞表面的 ErbB 受体结合，增强轴突对髓鞘的诱导作用，形成更稳定的髓鞘 - 轴突连接。
调节细胞外基质：通过促进硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPGs）等抑制性基质的降解，解除髓鞘再生的物理屏障（如脊髓损伤后，神经酸可改善损伤区 CSPGs 的分布，为髓鞘再生创造空间）。
