神经酸的神经修复作用并非单一途径，而是通过 “构建 - 保护 - 再生” 的三维机制实现：
1. 髓鞘再生的 “建筑材料”
髓鞘合成的必需原料：髓鞘的主要脂质成分为鞘糖脂和鞘磷脂，神经酸作为长链脂肪酸，是合成这些脂质的前体物质。缺乏神经酸会导致髓鞘完整性受损，引发神经传导速度减慢（如多发性硬化症中的脱髓鞘病变）。
促进少突胶质细胞分化：少突胶质细胞是中枢神经系统髓鞘的形成细胞，神经酸可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ）等信号通路，促进少突胶质前体细胞分化为成熟细胞，加速髓鞘再生。
2. 抗氧化与抗炎：阻断神经损伤的 “导火索”
清除自由基，保护神经细胞：神经酸的不饱和双键结构使其具有抗氧化特性，可中和脑内过量的活性氧（ROS），减少脂质过氧化对神经细胞膜的损伤。在阿尔茨海默病（AD）模型中，补充神经酸可降低 β- 淀粉样蛋白（Aβ）诱导的氧化应激反应。
抑制神经炎症级联反应：通过抑制小胶质细胞过度活化，减少肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）等促炎因子释放，减轻神经炎症对神经元的毒性作用（如在帕金森病中改善多巴胺能神经元损伤）。
3. 促进神经细胞存活与轴突再生
激活神经营养信号通路：神经酸可上调脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体 TrkB 的表达，激活 PI3K/Akt 和 MAPK/ERK 通路，促进神经细胞存活、突触形成和轴突生长。动物实验显示，其可改善脊髓损伤后的轴突再生能力。
调节细胞凋亡通路：抑制促凋亡蛋白 Bax 的表达，增强抗凋亡蛋白 Bcl-2 的活性，减少神经细胞因缺血、缺氧或毒素诱导的凋亡（如脑卒中小鼠模型中减少梗死灶周围神经元死亡）。
4. 改善神经递质传递与认知功能
优化突触膜流动性：作为膜脂质成分，神经酸可调节突触细胞膜的流动性和稳定性，促进乙酰胆碱、谷氨酸等神经递质的释放与受体结合，改善记忆和学习能力。
参与神经可塑性调节：在海马体等认知相关脑区，神经酸可促进新生神经元的成熟和整合，增强长期 potentiation（LTP，学习记忆的细胞基础）。
