亚精胺对神经的保护作用主要通过以下途径实现：
1. 诱导细胞自噬，清除神经毒性物质
机制：亚精胺可激活自噬相关基因（如 ATG5、ATG7），促进细胞自噬过程，帮助神经元清除异常聚集的蛋白质（如 β- 淀粉样蛋白、α- 突触核蛋白）和受损细胞器（如线粒体）。
意义：这些毒性物质的堆积是阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病的关键病理特征，自噬的增强可延缓疾病进展。
2. 抗氧化应激，减少神经元损伤
机制：亚精胺可上调抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GPx）的表达，降低活性氧（ROS）水平，减轻氧化应激对神经元的 DNA、脂质和蛋白质的损伤。
研究支持：动物实验显示，亚精胺可改善脑缺血再灌注模型中的氧化损伤，减少神经元凋亡。
3. 调节线粒体功能，维持能量稳态
机制：线粒体功能异常是神经退行性疾病的重要诱因。亚精胺可促进线粒体生物合成（通过激活 PGC-1α 通路），并增强线粒体自噬（ mitophagy），清除受损线粒体，维持神经元的能量供应。
4. 抗炎作用，抑制神经炎症
机制：亚精胺可抑制小胶质细胞的过度激活，减少促炎因子（如 TNF-α、IL-1β）的释放，降低神经炎症对神经元的损伤。
关联疾病：神经炎症与 AD、PD、多发性硬化等疾病的进展密切相关，亚精胺的抗炎特性可能延缓疾病进程。
5. 促进神经元存活与突触可塑性
机制：亚精胺可激活 mTOR 通路以外的生存信号（如 Akt 通路），促进神经元存活；同时，它可能通过调节突触相关蛋白的表达，改善突触功能和神经可塑性。
