神经酸通过靶向上述记忆相关的生理过程，直接或间接支持记忆功能，具体包括：
1. 维护神经细胞膜的完整性与流动性，保障突触信号传递
神经细胞膜的主要成分是脂质（约占 60%），其中不饱和脂肪酸是维持膜流动性的关键。神经酸作为细胞膜的重要组成部分，能：
稳定细胞膜结构，确保神经递质（如乙酰胆碱，与学习记忆直接相关）顺利释放到突触间隙，并被突触后膜受体识别，从而完成信号传递。
若神经酸缺乏，细胞膜流动性下降，神经递质传递受阻，突触信号 “断联”，记忆的形成和提取会直接受影响（例如，老年痴呆患者常伴随神经细胞膜脂质异常，导致记忆衰退）。
2. 促进髓鞘修复与再生，加速神经信号传导
髓鞘是包裹在神经纤维外的 “绝缘层”，由脂质（含大量神经酸）和蛋白质构成，其功能是加速神经信号传导速度（无髓鞘时信号传导速度仅为 1-10 m/s，有髓鞘时可达 100 m/s 以上）。
记忆的形成需要脑区之间快速的信号协同（如海马体与前额叶皮层的信息交换），髓鞘损伤会导致信号传导延迟、“失真”，进而破坏记忆整合。
神经酸是髓鞘合成的 “必需原料”：当髓鞘因衰老、脑损伤或疾病（如多发性硬化）受损时，补充神经酸可促进髓鞘再生，恢复神经纤维的 “传导效率”，从而改善记忆相关的信号传递效率。
3. 保护海马体神经细胞，延缓记忆相关脑区退化
海马体是记忆形成的 “核心脑区”，其神经细胞对氧化应激和炎症损伤高度敏感（如衰老过程中自由基积累、炎症因子释放会导致海马细胞凋亡，引发记忆减退）。
神经酸通过两种途径保护海马细胞：
抗氧化作用：清除细胞内过量自由基，减少脂质过氧化对神经细胞膜和线粒体的损伤，维持海马细胞的能量代谢和存活。
抗炎作用：抑制小胶质细胞过度激活（过度激活会释放炎症因子如 TNF-α、IL-1β，损伤神经细胞），减轻海马区慢性炎症，保护突触结构的完整性。
4. 调节神经递质平衡，维持记忆相关信号通路
与记忆密切相关的神经递质（如乙酰胆碱、谷氨酸）的合成、释放和代谢依赖稳定的神经细胞内环境。神经酸可通过以下方式调节其平衡：
促进乙酰胆碱合成：乙酰胆碱是 “记忆信使”，其水平下降会导致记忆衰退（如阿尔茨海默病患者大脑中乙酰胆碱显著减少）。神经酸可能通过增强胆碱乙酰转移酶（合成乙酰胆碱的关键酶）活性，维持其正常水平。
稳定谷氨酸受体：谷氨酸是介导突触可塑性（如 LTP）的核心神经递质，神经酸可通过维持突触后膜谷氨酸受体（如 NMDA 受体）的结构稳定，确保 LTP 的正常诱导，从而支持记忆的长期储存。
