神经酸通过针对性改善上述 “三重过载”，从根源上缓解脑疲劳，具体作用包括：
1. 快速恢复脑细胞能量供应，打破 “能量透支” 困局
脑细胞（尤其是前额叶皮层、海马体等认知相关脑区）对能量的依赖性极强，能量不足是脑疲劳最直接的诱因。神经酸通过以下方式 “快充” 能量：
修复线粒体功能：作为线粒体膜的核心脂质成分，神经酸可稳定线粒体内膜结构，恢复因过度运转而受损的氧化磷酸化复合体（如复合体 Ⅰ、Ⅲ），提升 ATP 合成效率（实验显示，补充神经酸可使疲劳脑细胞的 ATP 水平提升 20%-30%）。
优化葡萄糖摄取：神经酸增强神经元细胞膜上葡萄糖转运蛋白（GLUT3）的活性，加速葡萄糖（脑细胞唯一能量来源）进入细胞，为线粒体供能提供充足 “原料”，缓解因葡萄糖供应不足导致的 “能量饥荒”。
例如：长时间用脑（如考试、加班）后，补充神经酸可缩短大脑从 “疲劳低谷” 到 “清醒状态” 的恢复时间，表现为注意力集中持续时间延长、思维卡顿减少。
2. 调节神经递质平衡，提升突触信号传递效率
脑疲劳时，突触传递 “信号衰减” 是导致思维迟缓、反应变慢的核心原因，而神经酸通过保护突触结构和递质代谢，增强信号传递：
维护突触结构完整：突触（神经元间传递信号的 “连接点”）的突触前膜、突触后膜及突触间隙的功能依赖细胞膜的流动性。神经酸作为突触膜的关键组成成分，可防止因自由基攻击导致的膜脂质过氧化，维持突触结构稳定（突触数量和形态完整是信号传递的基础）。
促进神经递质合成与释放：
乙酰胆碱（与注意力、记忆相关）的合成需要胆碱乙酰转移酶，而该酶的活性依赖细胞膜的正常结构 —— 神经酸通过稳定突触前膜，为酶促反应提供适宜微环境，增加乙酰胆碱释放量（实验显示，神经酸可使疲劳大鼠的乙酰胆碱水平提升 15%）。
多巴胺（与动机、警觉性相关）的代谢易因氧化应激而紊乱，神经酸的抗氧化作用可减少多巴胺降解，维持其在突触间隙的有效浓度，缓解 “动力不足” 感。
3. 清除氧化应激产物，减少脑细胞 “慢性损伤”
持续脑疲劳伴随大量自由基堆积，如同 “生锈” 的机器运转越来越慢。神经酸通过双重抗氧化机制，减轻细胞损伤：
直接清除自由基：神经酸的不饱和双键可与自由基结合，终止脂质过氧化链式反应（脂质过氧化会破坏细胞膜和线粒体结构），减少对神经元的 “氧化侵蚀”。
增强内源性抗氧化系统：神经酸可促进脑细胞合成谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶，提升细胞自身的 “排毒能力”（例如，老年小鼠补充神经酸后，脑内 GSH 水平提升 22%，氧化损伤标志物 MDA 下降 30%）。
这种 “主动清理” 作用可避免自由基对 DNA、蛋白质的损伤，减少脑细胞因 “慢性炎症” 而产生的疲劳感。
4. 改善神经传导速度，缓解 “思维卡顿”
脑疲劳时，神经元的电信号传导（如动作电位）因膜电位不稳定而变慢，表现为 “想不清楚、反应迟钝”。神经酸通过以下方式优化神经传导：
作为髓鞘的关键成分（髓鞘是包裹轴突的脂质层，负责加速电信号传导），神经酸可修复因疲劳或压力导致的髓鞘轻微损伤（如髓鞘脱失、变薄），维持 “神经纤维” 的绝缘性和传导效率（髓鞘完整时，电信号传导速度可达 100m/s，损伤后可降至 10m/s 以下）。
实验显示，补充神经酸可使疲劳状态下的大鼠坐骨神经传导速度提升 12%，提示其对中枢神经（大脑）的传导优化作用。
