1. 抑制促炎信号通路的过度激活
肝组织炎症的核心是促炎因子（如 TNF-α、IL-6、IL-1β）的大量释放，而这些因子的表达受NF-κB（核因子 κB） 等信号通路调控。亚精胺可通过以下方式抑制 NF-κB 通路：
直接抑制 NF-κB 的核转移（阻止其进入细胞核启动促炎基因转录）；
增强 IκBα（NF-κB 的抑制蛋白）的稳定性，使其更易结合 NF-κB 并阻止其激活；
减少炎症相关酶（如 COX-2、iNOS）的表达，降低前列腺素、一氧化氮等促炎介质的产生。
这一过程可显著减少肝组织中促炎因子的积累，缓解炎症反应。
2. 调节肝脏免疫细胞的功能
肝脏是免疫活性器官，含大量巨噬细胞（库普弗细胞）、中性粒细胞和淋巴细胞，这些细胞过度激活是肝炎症的重要推手：
抑制巨噬细胞极化：亚精胺可促使巨噬细胞从促炎的 M1 型向抗炎的 M2 型转化，减少 M1 型巨噬细胞释放的 TNF-α、IL-1β，同时增加 M2 型分泌的抗炎因子（如 IL-10、TGF-β）；
减少中性粒细胞浸润：中性粒细胞在炎症部位聚集会释放活性氧和蛋白酶，加重肝细胞损伤。亚精胺可降低趋化因子（如 CXCL1、CXCL2）的表达，抑制中性粒细胞向肝组织迁移；
调节 T 细胞平衡：减少促炎 Th17 细胞的比例，增加抗炎 Treg 细胞的数量，维持肝脏免疫稳态。
3. 抗氧化应激，减轻肝细胞损伤
肝脏是代谢核心器官，易受氧化应激（活性氧 ROS 积累）损伤，而氧化应激会进一步诱发炎症反应：
亚精胺可增强肝脏中抗氧化酶（如 SOD、GSH-Px）的活性，直接清除过量 ROS；
减少脂质过氧化产物（如 MDA）的生成，保护肝细胞膜和细胞器（如线粒体）的结构完整，避免受损细胞释放 “损伤相关分子模式（DAMPs）”（如 ATP、HMGB1）—— 这些分子会激活免疫细胞，放大炎症信号。
4. 通过自噬清除炎症诱因
肝细胞受损后，会积累异常蛋白质、老化线粒体（“线粒体自噬”）等成分，这些物质是诱发炎症的潜在 “导火索”：
亚精胺通过激活自噬（如上调 ATG 基因、促进自噬体 - 溶酶体融合），高效清除肝细胞内的受损成分，减少 DAMPs 的释放；
对肝星状细胞（HSCs）的调控：肝星状细胞过度激活是肝纤维化的关键，亚精胺可通过自噬抑制 HSCs 的活化，同时减少其分泌的促炎和促纤维化因子（如 PDGF、TGF-β），阻断 “炎症 - 纤维化” 的恶性循环。
5. 改善 “肠道 - 肝脏轴”，减少外源性炎症刺激
肝脏与肠道通过门静脉密切相连，肠道菌群紊乱（如有害菌增多）会导致内毒素（如脂多糖 LPS）释放增加，经门静脉进入肝脏诱发炎症：
亚精胺可调节肠道菌群组成，增加益生菌（如乳酸杆菌、双歧杆菌）比例，减少产内毒素菌（如大肠杆菌）的数量；
增强肠道屏障功能（如促进紧密连接蛋白 occludin、claudin 的表达），减少 LPS 等毒素的肠漏和肝内浸润，从源头降低肝脏的炎症负荷。
