一、保护血管内皮细胞，维持血管屏障完整性
血管内皮是血管壁的 “第一道防线”，内皮损伤（如内皮细胞凋亡、通透性增加、功能失调）是血管病变的起始环节（如动脉粥样硬化、高血压血管重构的早期标志）。神经酸可通过以下方式保护内皮：
抗氧化应激，减少内皮损伤：血管内皮细胞易受活性氧（ROS）攻击（如吸烟、高血糖、高血脂均可诱导 ROS 过量产生），导致内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性下降，血管舒张因子 NO 生成减少，同时促损伤因子（如内皮素 - 1）释放增加。神经酸可通过上调超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶活性，直接清除 ROS，减轻脂质过氧化对内皮细胞膜的破坏；同时保护 eNOS 的结构与功能，维持 NO 的正常合成（NO 可抑制血小板黏附、舒张血管，是内皮功能正常的核心标志）。
抑制内皮细胞凋亡与炎症激活：炎症因子（如 TNF-α、IL-6）可通过激活内皮细胞的凋亡信号通路（如 Caspase-3）导致内皮细胞死亡。神经酸可下调 NF-κB 炎症通路的激活，减少促炎因子对内皮细胞的 “攻击”，同时通过稳定内皮细胞膜的脂质结构（神经酸作为长链脂肪酸可嵌入细胞膜，增强膜稳定性），降低内皮细胞的通透性，阻止血液中有害物质（如氧化 LDL）侵入血管壁。
二、抗炎作用减轻血管壁慢性炎症，阻止损伤进展
慢性炎症是血管损伤持续加重的核心驱动力：炎症细胞（如巨噬细胞、T 细胞）浸润血管壁，释放炎症因子，促进脂质沉积、泡沫细胞形成（动脉粥样硬化的典型病理特征），并加速血管纤维化。神经酸的抗炎特性可直接干预这一过程：
减少炎症细胞浸润：神经酸可抑制血管内皮细胞表达黏附分子（如 VCAM-1、ICAM-1）—— 这些分子是白细胞（如单核细胞）黏附到血管壁并浸润的 “桥梁”。黏附分子减少后，炎症细胞难以聚集到血管壁，从而减轻局部炎症反应。
下调促炎因子释放：在血管壁的炎症微环境中，巨噬细胞活化后会大量分泌 TNF-α、IL-1β 等促炎因子，进一步放大炎症反应。神经酸可通过抑制 MAPK（如 p38 MAPK）等信号通路，减少巨噬细胞的活化与促炎因子分泌，打破 “炎症 - 损伤” 的恶性循环。
三、调节脂质代谢，减少血管壁脂质沉积
脂质代谢异常（如高胆固醇、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）升高）是导致血管损伤（尤其是动脉粥样硬化）的关键因素：ox-LDL 易被血管壁巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，最终导致脂质斑块形成。神经酸可通过以下途径调节脂质代谢，减少沉积：
抑制 LDL 氧化：LDL 的氧化修饰是其致病的核心步骤（天然 LDL 无明显致动脉粥样硬化作用，ox-LDL 则具有强毒性）。神经酸的抗氧化能力可直接抑制 LDL 的氧化过程，减少 ox-LDL 的生成；同时，其作为细胞膜脂质成分，可优化脂蛋白的结构稳定性，降低其被氧化的敏感性。
促进胆固醇逆向转运：高密度脂蛋白（HDL）的核心功能是将血管壁多余的胆固醇转运至肝脏代谢（“胆固醇逆向转运”），而神经酸可能通过上调 ABC 转运蛋白（如 ABCA1）的表达，增强 HDL 对胆固醇的摄取与转运能力，减少胆固醇在血管壁的异常沉积。
四、抑制血管平滑肌细胞异常增殖，减轻血管重构
血管损伤后，血管平滑肌细胞（VSMC）会从 “收缩表型” 转化为 “合成表型”，出现过度增殖、迁移并分泌细胞外基质（如胶原蛋白），导致血管壁增厚、管腔狭窄（如高血压性小血管病变、动脉粥样硬化斑块的纤维帽形成）。神经酸可通过调节细胞信号通路抑制这一过程：
抑制 VSMC 增殖与迁移：神经酸可下调 PI3K/Akt、ERK1/2 等促增殖信号通路的活性，减少细胞周期蛋白（如 Cyclin D1）的表达，阻止 VSMC 从 G1 期进入 S 期（增殖关键阶段）；同时抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的活性（MMPs 可降解血管基底膜，为 VSMC 迁移提供通道），减少 VSMC 向血管内膜的迁移。
减少血管纤维化：VSMC 过度分泌胶原蛋白、纤维连接蛋白等会导致血管壁纤维化、弹性下降。神经酸可通过抑制 TGF-β/Smad 通路（促纤维化核心通路），减少细胞外基质的过度合成，维持血管壁的正常弹性与结构。
五、潜在抗血栓作用，降低血管损伤后的血栓风险
血管内皮损伤后，内皮下胶原暴露，会激活血小板黏附、聚集并启动凝血 cascade，形成血栓（如急性心肌梗死、脑梗死的核心机制）。神经酸可通过保护内皮完整性间接减少血栓形成：
正常内皮细胞可释放前列腺素 I2（PGI2）、NO 等抗血小板物质，抑制血小板活化；神经酸通过维持内皮功能，确保这些物质的正常分泌。
神经酸可减少血小板活化因子（PAF）的生成（PAF 是强效血小板激活剂），降低血小板的聚集能力，从而减少血栓形成风险。
