1. 线粒体自噬激活与能量代谢优化
线粒体功能衰退是肌肉衰老和功能下降的关键因素。尿石素 A 通过激活PINK1/Parkin 通路，促进受损线粒体的选择性清除（线粒体自噬），并通过激活PGC-1α（线粒体生物发生关键因子）增加健康线粒体数量。在肌肉细胞中，这一过程可使 ATP 生成效率提升 25%-30%，同时减少 ROS 泄漏引发的氧化损伤。例如，在肌营养不良症（DMD）小鼠模型中，尿石素 A 通过线粒体自噬使肌肉收缩力恢复 45%，寿命延长 40%。
2. 抑制肌肉生长抑制素（MSTN），促进合成代谢
肌肉生长抑制素（MSTN）是肌肉生长的负调控因子，其过度表达会导致肌肉萎缩。尿石素 A 通过下调 MSTN 的 mRNA 表达（如 50 μM UA 处理使 MSTN 降低 14%），解除对肌肉干细胞（卫星细胞）增殖和分化的抑制。同时，UA 激活mTOR 信号通路，促进核糖体组装和蛋白质合成（如肌球蛋白重链表达增加），并抑制泛素 - 蛋白酶体系统（UPS）对肌肉蛋白的降解（如 MAFbx 和 MuRF1 表达减少），从而维持肌肉质量。
3. 抗炎与抗氧化协同保护
慢性炎症和氧化应激是肌肉功能衰退的重要诱因。尿石素 A 通过抑制NF-κB 通路减少 TNF-α、IL-6 等促炎因子释放（如在代谢综合征患者脂肪细胞中使促炎因子 mRNA 降低 50%），并激活Nrf2-ARE 通路增强抗氧化酶（SOD、GPx）活性，减少 ROS 对肌纤维的损伤。例如，在睡眠剥夺小鼠模型中，UA 预处理使运动耐力提升 30%，同时降低血清 MDA（脂质过氧化标志物）水平 25%。
4. 增强胰岛素敏感性与葡萄糖摄取
肌肉对葡萄糖的有效利用是维持能量供应的基础。尿石素 A 通过激活AMPK促进葡萄糖转运体 GLUT4 向细胞膜转移（如 50 μM UA 使 GLUT4 表达增加 1.8 倍），使基础和胰岛素刺激的葡萄糖摄取分别提升 21% 和 24%。这一机制不仅改善肌肉能量代谢，还通过降低血糖间接减轻对肌肉细胞的糖毒性损伤。
