目前关于藻蓝蛋白修复肝细胞氧化损伤的结论，主要来源于体外细胞实验和动物模型研究（暂缺乏大规模人体临床试验数据，需客观看待研究阶段）：
对抗肝细胞氧化应激核心诱因
肝细胞氧化损伤的关键诱因是体内 “氧化 - 抗氧化系统失衡”—— 过量活性氧（ROS，如超氧阴离子、过氧化氢等）会攻击肝细胞内的脂质、蛋白质、DNA，引发细胞膜破裂、线粒体功能紊乱、细胞凋亡。
研究发现，藻蓝蛋白可通过提高肝细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT） 等内源性抗氧化酶的活性，同时减少脂质过氧化产物（如丙二醛 MDA）的生成，从 “清除过量 ROS” 和 “增强自身抗氧化能力” 两方面，阻断氧化应激对肝细胞的持续损伤（参考《食品科学》《中国药理学通报》等期刊相关研究）。
减少肝细胞凋亡，促进损伤修复
氧化应激会激活肝细胞的凋亡通路（如 Caspase-3、Bax/Bcl-2 信号通路），导致受损细胞无法正常修复而死亡。
动物实验（如四氯化碳诱导的大鼠肝损伤模型）显示，藻蓝蛋白可下调促凋亡蛋白（如 Bax）的表达，上调抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）的水平，同时抑制 Caspase-3 的活化，减少氧化损伤导致的肝细胞凋亡；此外，部分研究还观察到藻蓝蛋白可促进肝细胞的增殖相关蛋白（如 PCNA）表达，辅助受损肝细胞的再生与功能恢复。
减轻肝细胞炎症反应（间接辅助修复）
氧化损伤常伴随肝细胞的炎症反应（如 TNF-α、IL-6 等炎症因子释放增加），而炎症会进一步加重肝细胞损伤。藻蓝蛋白可通过抑制 NF-κB（核因子 κB，炎症反应核心调控因子）的激活，减少炎症因子的分泌，从而缓解 “氧化损伤 - 炎症” 的恶性循环，为肝细胞修复创造有利微环境。
