1. 抑制炎症信号通路的级联放大
NF-κB 通路的 “刹车阀”
核因子 κB（NF-κB）是炎症反应的核心转录因子，其激活会诱导 TNF-α、IL-6、IL-1β 等促炎因子的大量释放。二氢槲皮素通过抑制 IκB 激酶（IKK）的活性，阻止 IκB 蛋白的磷酸化降解，从而阻断 NF-κB 的核转位，减少炎症基因的转录。例如，在脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞炎症模型中，二氢槲皮素可使 TNF-α 水平降低 40%-60%，IL-6 减少 50% 以上。
MAPK 通路的调控
丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路参与炎症介质的合成与释放。二氢槲皮素可抑制 p38 MAPK 和 JNK 的磷酸化，从而减少 COX-2（环氧合酶 - 2）和 iNOS（诱导型一氧化氮合酶）的表达，降低前列腺素 E2（PGE2）和一氧化氮（NO）的生成，减轻血管通透性增加和组织水肿。
2. 调节免疫细胞功能，平衡炎症反应
巨噬细胞的 “双向调节”
抑制促炎型（M1）活化：在 LPS 刺激的巨噬细胞中，二氢槲皮素通过抑制 NF-κB 和 NLRP3 炎症小体，减少 IL-1β、IL-6 等促炎因子的释放；
促进抗炎型（M2）极化：通过激活 PPAR-γ 通路，上调 CD206、Arg-1 等 M2 标志物，增强 IL-10 的分泌，加速炎症消退。例如，在小鼠皮肤创伤模型中，二氢槲皮素可使 M2 型巨噬细胞比例提升 3 倍，肉芽组织形成时间缩短 2 天。
T 细胞的 “精准调控”
抑制 Th17 细胞分化（减少 IL-17 分泌），同时促进 Treg 细胞增殖（增加 IL-10 分泌），从而缓解自身免疫性炎症（如类风湿关节炎、结肠炎）。
3. 抗氧化与抗炎的协同