神经系统的损伤（尤其是神经退行性疾病），本质是神经元 “存活能力下降” 与 “功能衰竭” 的过程，关键病理机制包括：
异常蛋白堆积：如阿尔茨海默病的 β- 淀粉样蛋白（Aβ）斑块、tau 蛋白缠结，帕金森病的 α- 突触核蛋白聚集体，这些毒性蛋白会破坏神经元结构、阻断信号传递；
神经元凋亡：损伤因素（如氧化应激、炎症）导致神经元大量死亡，且无法再生，直接造成神经功能缺损；
氧化应激过载：神经元代谢旺盛但抗氧化能力弱，过量活性氧（ROS）会攻击线粒体、细胞膜，导致能量供应不足和细胞损伤；
慢性神经炎症：小胶质细胞（脑内免疫细胞）过度激活，释放促炎因子（如 TNF-α、IL-6），进一步加剧神经元损伤；
自噬功能异常：自噬是细胞 “清理垃圾” 的机制，若自噬减弱，异常蛋白和受损细胞器无法清除，会加速神经元衰老。
