皮肤中神经酰胺的合成主要依赖 “从头合成途径”（表皮基底层至棘层，合成新的神经酰胺）和 “补救合成途径”（角质层中回收神经酰胺前体，循环利用）。DHQ 通过精准调控这两条途径中的关键酶与信号通路，实现神经酰胺的 “增量 + 提质”。
1. 激活 “从头合成途径”：启动神经酰胺的 “全新制造”
从头合成途径是表皮神经酰胺的主要来源，需经过多步酶促反应，DHQ 的作用集中在 “起始环节” 和 “特异性合成环节”：
第一步：激活合成起始酶 —— 丝氨酸棕榈酰转移酶（SPT）SPT 是从头合成途径的 “限速酶”，负责将丝氨酸（氨基酸）与棕榈酰辅酶 A（脂肪酸）结合，生成神经酰胺的前体物质 “3 - 酮基二氢鞘氨醇”。DHQ 可通过两种方式激活 SPT：
直接结合 SPT 的调节亚基（如 SPTLC3），解除其自身的 “活性抑制结构”，使 SPT 活性提升；
激活 “过氧化物酶体增殖物激活受体 -α（PPAR-α）” 信号通路，PPAR-α 是脂质合成的重要调控因子，可上调 SPT 的基因表达。
第二步：调控神经酰胺合成酶（CerS）亚型，优化神经酰胺结构神经酰胺合成酶（CerS）是决定神经酰胺 “脂肪酸链长度” 的关键酶，不同亚型（CerS1-CerS6）对应合成不同链长的神经酰胺，其中CerS3 是表皮角质层特有的亚型，负责合成 “超长链神经酰胺”（C24-C28）—— 这种神经酰胺是角质层 “脂质层状结构” 的核心，直接影响屏障的锁水能力和抗外界刺激能力。DHQ 可特异性上调 CerS3 的表达，同时轻微下调 CerS2（合成中链神经酰胺，主要存在于真皮层），使神经酰胺的结构更适配角质层屏障需求：
2. 增强 “补救合成途径”：回收利用神经酰胺前体，减少浪费
角质层中的神经酰胺在代谢过程中会分解为 “鞘氨醇”“脂肪酸” 等前体物质，补救合成途径通过 “鞘氨醇激酶（SPHK）”“神经酰胺酶（CDase）” 等酶，将这些前体重新合成为神经酰胺，实现 “循环利用”。DHQ 可抑制 “神经酰胺降解酶”（如酸性神经酰胺酶 aCDase）的活性，减少神经酰胺的分解；同时激活 “鞘氨醇转移酶（SPT）”，促进前体物质向神经酰胺的转化：
3. 间接调控：通过 Nrf2 通路强化合成环境
DHQ 激活的Nrf2-Keap1 通路（此前在抗氧化部分提及），除了调控抗氧化酶，还可通过下游靶基因（如 “脂肪酸合成酶 FASN”“鞘磷脂合成酶 SMS1”）改善神经酰胺合成的 “原料供应”：
Nrf2 可上调 FASN 的表达，促进脂肪酸（神经酰胺的原料之一）的合成；
同时上调 SMS1 的活性，促进鞘磷脂（神经酰胺前体）向神经酰胺的转化，为神经酰胺合成提供充足前体。
