橄榄苦甙能够抑制 NF-κB 信号通路的激活。它就像一个 “路障”，阻断了信号的传递，使得 NF-κB 无法被激活，从而无法开启炎症相关基因的表达，减少了前列腺素、一氧化氮等炎症介质的产生。研究表明，在体外实验中，当向受到炎症刺激的细胞培养液中加入橄榄苦甙后，细胞内的 NF-κB 活性显著降低，炎症介质的释放量也明显减少。在动物实验中，给患有炎症相关疾病的动物喂食含有橄榄苦甙的食物，发现动物体内的炎症反应得到了有效抑制，组织损伤明显减轻。除了抑制 NF-κB 信号通路，橄榄苦甙还可能通过其他途径发挥抗炎作用，如调节细胞内的氧化还原状态，影响其他炎症相关信号通路的活性等，从多个角度平息炎症 “风暴”，守护细胞的家园，延缓细胞的衰老进程。

然而，随着细胞衰老的进程，胶原蛋白的合成逐渐减少，降解却不断增加，就像一座年久失修的建筑，钢筋逐渐生锈、减少，导致结构变得脆弱。在皮肤方面，胶原蛋白的流失使得皮肤失去弹性，变得松弛，皱纹也随之悄然出现；在骨骼中，胶原蛋白减少会导致骨骼密度降低，变得脆弱易碎，增加了骨折的风险；肌腱和韧带中的胶原蛋白减少，则可能导致其柔韧性下降，容易受伤。这些衰老现象不仅影响了我们的外貌，还对身体健康造成了潜在威胁。

在激活成纤维细胞的胶原基因表达方面，胶原蛋白的合成起始于胶原基因的转录激活，橄榄苦甙可通过调控转录因子，直接促进成纤维细胞中胶原编码基因的表达。研究发现，橄榄苦甙处理成纤维细胞后，Ⅰ 型胶原（COL1A1）和 Ⅲ 型胶原（COL3A1）的 mRNA 水平显著升高，这两种胶原是皮肤、血管等组织的主要胶原类型，Ⅰ 型胶原提供强度，Ⅲ 型胶原参与修复，二者协同维持组织结构。转化生长因子 -β（TGF-β）是促进胶原合成的关键细胞因子，其信号通路通过激活 Smad2/3 转录因子，启动胶原基因表达，橄榄苦甙可增强 TGF-β 受体的活性，促进 Smad2/3 的磷酸化（激活形式），进而放大胶原基因的转录信号 。

从抑制胶原蛋白降解酶，减少 “合成后损耗” 角度来看，胶原蛋白合成后，会被基质金属蛋白酶（MMPs，如 MMP-1、MMP-3）降解，若降解速度超过合成速度，会导致胶原总量下降。橄榄苦甙可通过抑制 MMPs 的活性，减少胶原蛋白的 “损耗”。橄榄苦甙的酚羟基结构可与 MMPs 的活性中心（含锌离子）结合，竞争性抑制其催化功能，尤其对降解 Ⅰ 型胶原的 MMP-1 效果显著；炎症因子（如 IL-1β、TNF-α）会诱导 MMPs 基因表达，而橄榄苦甙具有抗炎作用，可抑制炎症因子的释放，间接减少 MMPs 的合成，从而维持胶原蛋白的动态平衡。

成纤维细胞对氧化应激极为敏感，过量活性氧（ROS）会损伤其 DNA、蛋白质和细胞器，导致细胞活性下降、胶原合成能力减弱，而橄榄苦甙的强抗氧化性可保护成纤维细胞功能。橄榄苦甙的酚羟基可直接中和成纤维细胞代谢或外界刺激（如紫外线）产生的 ROS，减少氧化损伤对胶原合成相关酶（如脯氨酸羟化酶）的破坏；上调细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性，维持细胞内氧化 - 还原平衡，为胶原蛋白合成提供稳定的微环境。