（一）抗氧化应激：清除血管「锈迹」的分子工兵
在心血管系统中，氧化应激就如同隐匿的 “定时炸弹” 。正常生理状态下，机体内的氧化与抗氧化系统维持着精妙的平衡，但当机体受到高血压、高血脂、高血糖、吸烟、环境污染等因素的影响时，这种平衡就会被打破，导致体内活性氧（ROS）如羟自由基（・OH）、超氧阴离子（O₂⁻・）等大量产生。过多的 ROS 会攻击血管内皮细胞、细胞膜、蛋白质和核酸等生物大分子，引发脂质过氧化反应，使细胞膜的流动性和通透性改变，导致细胞功能受损；还会损伤 DNA，引发基因突变，影响细胞的正常代谢和增殖。丙二醛（MDA）是脂质过氧化的终产物，其含量的升高是氧化应激的重要标志之一。在动脉粥样硬化的发生发展过程中，氧化应激起着关键作用，它会促进低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的氧化修饰，形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），ox-LDL 具有很强的细胞毒性，可诱导内皮细胞表达黏附分子，吸引单核细胞和低密度脂蛋白进入内膜下，加速动脉粥样硬化斑块的形成。
灵芝多糖则像是一支训练有素的 “分子工兵” 队伍，能够精准地清除血管内的 “锈迹”—— 过多的自由基 。其独特的 β-1,3 - 葡聚糖结构赋予了它强大的抗氧化能力，它可以直接与羟自由基、超氧阴离子等自由基发生反应，通过电子转移或氢原子转移的方式，将自由基转化为稳定的分子，从而减少自由基对血管内皮细胞的损伤。研究表明，灵芝多糖能够使丙二醛（MDA）等氧化产物降低 35%-45%，有效减轻脂质过氧化反应，保护细胞膜的完整性和功能。
除了直接清除自由基，灵芝多糖还能从内部激活机体自身的抗氧化防御系统 。它通过激活核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）通路，发挥内源性抗氧化增强作用。Nrf2 是细胞内重要的抗氧化转录因子，在正常情况下，Nrf2 与 Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白 1（Keap1）结合，处于无活性状态。当细胞受到氧化应激等刺激时，Nrf2 与 Keap1 解离，进入细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，启动一系列抗氧化酶基因的转录和表达，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等。灵芝多糖能够激活 Nrf2 通路，使超氧化物歧化酶（SOD）活性提升 20%-40%。SOD 是体内重要的抗氧化酶，它能够催化超氧阴离子歧化为氧气和过氧化氢，过氧化氢在 CAT 和 GSH-Px 的作用下进一步被分解为水和氧气，从而有效清除体内的自由基，减轻氧化应激对血管的损伤。这种 “外源性清除 + 内源性增强” 的双重抗氧化网络，使得灵芝多糖在延缓血管内皮氧化损伤方面发挥着至关重要的作用，从根源上减少了心血管疾病的发病风险。
（二）血管内皮保护：守护心血管的「第一道防线」
血管内皮细胞是衬于血管内腔表面的单层扁平上皮细胞，它不仅是血液与组织之间的物理屏障，还具有重要的内分泌和旁分泌功能，是维持血管稳态的关键因素，堪称守护心血管的 “第一道防线” 。正常的血管内皮细胞能够合成和释放多种生物活性物质，如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI₂）等，这些物质具有舒张血管、抑制血小板聚集、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖等作用，对维持血管的正常功能至关重要。然而，当血管内皮细胞受到高血压、高血脂、高血糖、炎症因子、氧化应激等因素的刺激时，就会发生损伤，导致其功能紊乱。受损的内皮细胞会减少 NO 和 PGI₂的释放，同时增加内皮素 - 1（ET-1）、血栓素 A₂（TXA₂）等缩血管和促血栓形成物质的分泌，使血管收缩、血小板聚集，促进血栓形成；还会表达黏附分子，吸引单核细胞、淋巴细胞等炎症细胞黏附并迁移到血管内膜下，引发炎症反应，进一步损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化的发展。循环内皮细胞（CEC）是从血管内皮脱落到血液循环中的细胞，其数量的增加是血管内皮损伤的重要标志之一。
灵芝多糖能够通过多途径守护这道 “防线” 。在炎症因子调控方面，它可以抑制炎症因子 TNF-α、IL-6 的释放。TNF-α 和 IL-6 是重要的促炎细胞因子，它们可以激活内皮细胞，使其表达黏附分子，促进炎症细胞的黏附和迁移，加重血管内皮损伤。灵芝多糖通过抑制 TNF-α、IL-6 的释放，减少了炎症细胞对血管内皮的攻击，从而降低了循环内皮细胞（CEC）的脱落，研究显示可减少 30%-50%，有效维持血管内皮的完整性。
此外，灵芝多糖还能促进内皮前驱细胞（EPC）的修复功能 。EPC 是一类具有增殖、分化潜能的细胞，它们可以迁移到受损的血管内皮部位，分化为成熟的内皮细胞，参与血管内皮的修复和再生。灵芝多糖能够促进 EPC 的增殖、迁移和分化，增强其修复受损血管内皮的能力，使血管内皮依赖性舒张功能提升 18%。血管内皮依赖性舒张功能是反映血管内皮功能的重要指标，其提升表明灵芝多糖能够有效改善血管内皮的功能，恢复血管的正常舒张和收缩功能，从而降低心血管疾病的发生风险。
（三）脂质代谢调节：重塑血脂平衡的代谢引擎
脂质代谢紊乱是心血管疾病的重要危险因素之一，主要表现为总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低 。LDL-C 是一种致动脉粥样硬化的脂蛋白，它容易被氧化修饰成 ox-LDL，ox-LDL 可被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，泡沫细胞在血管内膜下聚集，逐渐形成动脉粥样硬化斑块；而 HDL-C 则具有抗动脉粥样硬化作用，它可以将胆固醇从外周组织转运到肝脏进行代谢，减少胆固醇在血管壁的沉积，还具有抗氧化、抗炎、抗血栓等作用，对心血管系统起到保护作用。
临床研究为灵芝多糖调节脂质代谢的功效提供了坚实证据 。众多研究表明，灵芝多糖可降低总胆固醇（TC）12%-22%、低密度脂蛋白（LDL-C）15%-28%，并提升高密度脂蛋白（HDL-C）10%-15% ，在重塑血脂平衡方面效果显著。
在分子机制层面，灵芝多糖主要通过调节 PPARγ/LXRα 通路来发挥作用 。过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ）是一种核受体，在脂肪细胞分化、脂质代谢和胰岛素敏感性调节等方面发挥着重要作用。肝脏 X 受体 α（LXRα）也是一种核受体，主要参与胆固醇逆向转运和脂质代谢的调节。灵芝多糖可以激活 PPARγ，促进脂肪细胞分化，增加脂肪酸的摄取和氧化，减少脂肪在肝脏和血液中的堆积；同时，灵芝多糖还能激活 LXRα，上调 ATP 结合盒转运体 A1（ABCA1）和 G1（ABCG1）的表达，促进胆固醇从细胞内流出，与载脂蛋白 A-I（ApoA-I）结合，形成 HDL，从而促进胆固醇的逆向转运，减少胆固醇在血管壁的沉积。灵芝多糖还能抑制肝脏脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC）等脂肪合成关键酶的活性，减少脂肪酸和甘油三酯的合成，从源头减少脂质在血管壁的沉积，有效预防和改善动脉粥样硬化，降低心血管疾病的风险。
（四）抗血小板聚集与血栓预防
血小板在生理止血和血栓形成过程中扮演着重要角色 。当血管内皮受损时，内皮下的胶原纤维暴露，血小板会迅速黏附在胶原纤维上，随后被激活，发生形态改变，释放出血小板颗粒内容物，如 ADP、5 - 羟色胺、血栓素 A₂（TXA₂）等，这些物质可以进一步激活血小板，使其发生聚集，形成血小板血栓。在动脉粥样硬化斑块破裂时，血小板聚集和血栓形成是导致急性心血管事件如心肌梗死、脑卒中等的主要原因。血小板活化因子（PAF）是一种强效的血小板激活剂，它可以通过与血小板表面的受体结合，激活血小板内的信号通路，导致血小板聚集和血栓形成。
灵芝多糖在抗血小板聚集与血栓预防方面表现出色 。它能够抑制血小板活化因子（PAF）诱导的聚集反应，通过阻断 PAF 与血小板表面受体的结合，或者抑制 PAF 激活的下游信号通路，减少血小板的活化和聚集。研究发现，灵芝多糖可延长凝血时间 15%-20%，使血液凝固过程减缓，降低血栓形成的风险。
灵芝多糖还通过调节血栓素 A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的平衡来发挥抗血栓作用 。TXA2 是一种强烈的血小板聚集诱导剂和血管收缩剂，而 PGI2 则是一种有效的血小板聚集抑制剂和血管舒张剂，二者之间的平衡对于维持血管的正常生理功能至关重要。灵芝多糖能够降低血栓素 A2（TXA2）水平，同时提升前列环素（PGI2）活性，打破促凝与抗凝的失衡状态，形成抗血栓的双向调节机制 。这种调节作用使得血小板的聚集性降低，血管保持舒张状态，显著降低了心肌梗死、脑卒中等血栓性疾病的发生风险，为心血管健康提供了有力的保障。
