一、促进血管舒张因子释放，直接对抗收缩
血管内皮细胞分泌的一氧化氮（NO） 是最强的内源性血管舒张因子，可激活血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高，导致平滑肌松弛、血管扩张。
橄榄苦甙能通过以下方式增强 NO 的作用：
直接刺激血管内皮细胞合成和释放 NO，提高血管局部 NO 浓度；
抑制 NO 的降解酶（如活性氧 ROS），延长 NO 的作用时间，从而持续对抗血管收缩信号。
二、抑制血管收缩物质的生成与作用
体内多种物质（如血管紧张素 Ⅱ、去甲肾上腺素、血栓素 A₂等）可诱导血管收缩，橄榄苦甙通过阻断其合成或作用通路减少收缩效应：
阻断血管紧张素 Ⅱ（AngⅡ）：AngⅡ 是强效缩血管物质，通过与血管平滑肌上的 AT₁受体结合引发收缩。橄榄苦甙可抑制 AngⅡ 的生成（通过抑制肾素或血管紧张素转换酶 ACE 的活性），同时减弱其与 AT₁受体的结合，直接降低缩血管效应。
拮抗儿茶酚胺类物质：去甲肾上腺素等儿茶酚胺通过激活 α 受体引起血管收缩，橄榄苦甙可降低这类物质的释放，或减弱其对 α 受体的激动作用，减少血管平滑肌的收缩反应。
抑制血栓素 A₂（TXA₂）：TXA₂是血小板释放的强缩血管剂，橄榄苦甙可减少其合成，同时促进血管舒张性前列腺素（如 PGI₂）的生成，维持血管舒张 - 收缩平衡。
三、调节血管平滑肌细胞的钙信号
血管平滑肌收缩的关键环节是细胞内钙离子（Ca²⁺）浓度升高，Ca²⁺与肌钙蛋白结合后触发肌丝滑行，导致血管收缩。
橄榄苦甙可通过以下方式降低平滑肌细胞内 Ca²⁺水平：
抑制细胞膜上钙通道的开放，减少 extracellularCa²⁺内流；
促进细胞内钙库（如肌浆网）对 Ca²⁺的回收，降低胞质内游离 Ca²⁺浓度，从而减弱平滑肌的收缩能力。
