一、抗氧化应激，减轻神经细胞氧化损伤
神经细胞（尤其是神经元）对氧化应激极为敏感：脑代谢率高、富含不饱和脂肪酸，且抗氧化酶活性相对较低，易受活性氧（ROS）攻击，导致脂质过氧化、蛋白质变性及 DNA 损伤，进而引发神经细胞死亡（如阿尔茨海默病、帕金森病中均存在显著氧化应激）。
藻蓝蛋白的强抗氧化性是其神经保护的核心机制之一：
直接清除 ROS：可高效清除超氧阴离子、羟基自由基等活性氧，降低脂质过氧化产物（如 MDA）在脑组织中的积累，减少氧化应激对神经元细胞膜、线粒体及突触结构的破坏；
增强内源性抗氧化系统：上调脑组织中抗氧化酶（如 SOD、GSH-Px、CAT）的活性，提高谷胱甘肽（GSH）等非酶抗氧化物质的水平，增强神经细胞自身的抗氧化防御能力，抵御慢性氧化损伤。
二、抗炎作用，抑制神经炎症反应
神经炎症是多种神经系统疾病（如缺血性脑卒中、多发性硬化、阿尔茨海默病）的共同病理特征：激活的小胶质细胞（脑内主要免疫细胞）会过度释放促炎因子（如 TNF-α、IL-1β、IL-6）和炎症介质（如一氧化氮 NO），引发 “炎症级联反应”，导致神经元损伤和神经功能障碍。
藻蓝蛋白可通过以下方式抑制神经炎症：
抑制小胶质细胞过度激活：减少小胶质细胞向 “促炎表型”（M1 型）转化，降低其吞噬功能及促炎因子的分泌；
阻断炎症信号通路：抑制核因子 -κB（NF-κB）、MAPK 等炎症相关信号通路的激活，从上游减少促炎基因的表达；
减少炎症介质积累：抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶 - 2（COX-2）的活性，降低 NO、前列腺素 E2（PGE2）等促炎介质的生成，减轻炎症对神经元的毒性作用。
三、抑制神经细胞凋亡，保护神经元存活
神经元属于终末分化细胞，一旦凋亡或坏死难以再生，其丢失是神经功能永久损伤的关键（如脑卒中后的脑细胞死亡、帕金森病中黑质多巴胺能神经元凋亡）。
藻蓝蛋白可通过调节凋亡相关分子，抑制神经细胞过度凋亡：
调控凋亡蛋白平衡：上调抗凋亡蛋白（如 Bcl-2、Bcl-xL）的表达，下调促凋亡蛋白（如 Bax、Caspase-3）的活性，抑制线粒体凋亡通路（如减少细胞色素 c 释放）；
改善线粒体功能：保护神经细胞线粒体结构完整，维持线粒体膜电位，减少因线粒体功能障碍（如 ATP 生成不足、ROS 过量释放）引发的凋亡；
减轻兴奋性毒性损伤：在缺血或创伤时，脑内谷氨酸过度释放会激活 NMDA 受体，导致钙离子大量内流，引发神经元 “兴奋性死亡”。藻蓝蛋白可能通过调节谷氨酸转运体（如 GLT-1）的活性，减少谷氨酸积累，降低兴奋性毒性。
四、促进神经再生与突触保护，改善神经功能
除减少神经细胞损伤外，藻蓝蛋白还可能通过促进神经再生和突触修复，改善神经功能：
促进神经发生：在动物模型中，藻蓝蛋白可上调脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）等神经营养因子的表达，刺激海马、皮层等区域的神经干细胞增殖分化为成熟神经元，增加神经元数量；
保护突触结构与功能：维持突触后致密区（如 PSD-95）蛋白的表达，促进突触前膜释放神经递质（如多巴胺、乙酰胆碱），改善突触传递效率，从而保护学习、记忆等神经功能（如在阿尔茨海默病模型中，可缓解认知障碍）。
五、血脑屏障穿透性与针对性保护
血脑屏障（BBB）是保护脑组织的天然屏障，但也限制了多数药物的脑内递送。研究发现，藻蓝蛋白的分子量较小（约 110 kDa），且可能通过与血管内皮细胞表面受体结合，部分穿透血脑屏障到达脑组织，直接作用于神经元和神经胶质细胞，增强其保护效率。
