血小板异常聚集是血栓形成、动脉粥样硬化、心脑血管疾病的关键诱因，其核心病理是血小板黏附、活化后释放凝血因子，形成 “血小板聚集 - 凝血 cascade 激活 - 血栓形成” 的连锁反应。纳豆激酶（NK）作为从纳豆中提取的丝氨酸蛋白酶，通过 “直接溶解纤维蛋白 - 抑制血小板活化 - 调节凝血因子平衡” 三重路径，精准抑制血小板聚集，且兼具温和性与靶向性，区别于传统抗血小板药物（如阿司匹林），降低出血风险的同时发挥长效防护作用。
（一）直接溶解纤维蛋白，破坏血小板聚集基质
血栓的核心成分是纤维蛋白网络包裹血小板、红细胞，纳豆激酶通过特异性水解纤维蛋白的 Arg-Gly 键，将交联的纤维蛋白降解为可溶性小分子肽段，从根源上破坏血小板聚集的 “骨架结构”。体外实验证实，1000FU/mL 浓度的纳豆激酶可在 2 小时内溶解纤维蛋白凝块达 75%，同时抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转化，减少血小板聚集的底物供应。临床数据显示，口服纳豆激酶制剂 4 周后，受试者血浆纤维蛋白原含量降低 28%，血小板聚集率（ADP 诱导）降低 35%。
（二）抑制血小板活化，阻断聚集信号传导
血小板活化是聚集的前提，纳豆激酶通过调控血小板内信号通路，抑制其活化与黏附：
抑制血小板膜上 GPⅡb/Ⅲa 受体的表达与活化（抑制率达 42%），阻断血小板与纤维蛋白原的结合，避免血小板交联聚集；
减少血小板活化后血栓素 A₂（TXA₂）、二磷酸腺苷（ADP）等促聚集因子的释放，切断 “血小板活化 - 因子释放 - 进一步聚集” 的正反馈循环；
提升前列环素（PGI₂）水平（提升 38%），PGI₂作为天然抗聚集因子，可抑制血小板黏附与活化，与纳豆激酶形成协同抗聚集效应。在动脉粥样硬化模型中，纳豆激酶处理组的血小板活化率降低 51%，动脉血管内血栓形成风险降低 63%。
（三）调节凝血因子平衡，降低血栓形成风险
纳豆激酶通过轻度抑制凝血因子 Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ 的活性（分别抑制 25%、22%、18%），延缓凝血酶原向凝血酶的转化，减少凝血酶诱导的血小板聚集；同时激活纤溶酶原转化为纤溶酶，增强内源性纤溶系统功能，加速已形成的微血栓溶解。与抗凝血药物（如华法林）相比，纳豆激酶对凝血因子的抑制作用更温和，不会显著延长凝血酶原时间（PT）与活化部分凝血活酶时间（APTT），出血风险降低 40% 以上，适用于长期血栓预防场景。
