烟酰胺核糖苷（NR）有助于提高 NAD⁺含量，其具体机制如下：
补救合成途径
关键前体作用：在细胞内，NR 是 NAD⁺补救合成途径的重要前体物质。细胞可以摄取外源性的 NR，然后在烟酰胺核糖激酶（NRK）的作用下，NR 被磷酸化生成烟酰胺单核苷酸（NMN）。这是 NR 转化为 NAD⁺的关键第一步，为后续 NAD⁺的合成提供了重要的中间产物。
高效转化为 NAD⁺：生成的 NMN 在烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶（NMNAT）的作用下，进一步与三磷酸腺苷（ATP）反应，生成 NAD⁺。由于 NR 在转化为 NMN 这一步相对高效，且后续 NMN 转化为 NAD⁺的过程也是细胞内较为活跃的代谢反应，所以 NR 能够有效地增加细胞内 NAD⁺的含量。
减少 NAD⁺消耗
激活 SIRT1 减少 NAD⁺消耗：NR 提高 NAD⁺水平后，可以激活去乙酰化酶 SIRT1。SIRT1 的激活能够调节细胞内许多与代谢、衰老等相关的生物学过程，使一些原本需要消耗 NAD⁺的反应得到优化，减少不必要的 NAD⁺消耗。比如，SIRT1 可以通过去乙酰化作用调节一些蛋白质的活性，使细胞的代谢过程更加高效，从而间接减少了 NAD⁺在其他非必要途径中的消耗，有助于维持和提高细胞内 NAD⁺的整体水平。
调节 PARP 活性减少 NAD⁺消耗：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）在 DNA 损伤修复等过程中会大量消耗 NAD⁺。NR 通过提高 NAD⁺水平，可能会对 PARP 的活性产生一定的调节作用，在保证 DNA 损伤修复等重要生理功能正常进行的前提下，避免 PARP 过度消耗 NAD⁺。当细胞内 NAD⁺水平因 NR 的作用而升高时，可能会反馈调节 PARP 的活性，使其在 DNA 修复过程中更加精准地利用 NAD⁺，从而减少 NAD⁺的浪费，进一步提高细胞内可利用的 NAD⁺含量。
促进其他 NAD⁺合成途径
增强从头合成途径：虽然在大多数细胞中，NAD⁺的从头合成途径相对较弱，但 NR 可能通过提高细胞内 NAD⁺水平，间接影响一些与从头合成途径相关的酶和转录因子的活性。例如，NAD⁺水平的变化可能会影响一些参与从头合成途径的关键酶如喹啉酸磷酸核糖转移酶（QPRT）等的表达或活性，从而在一定程度上增强从头合成途径，辅助提高细胞内 NAD⁺的含量。
调节其他补救途径：除了 NR 直接参与的补救合成途径外，细胞内还有其他与 NAD⁺合成相关的补救途径，如从烟酰胺（NAM）合成 NAD⁺的途径。NR 提高 NAD⁺水平后，可能会通过细胞内的代谢信号网络，调节这些其他补救途径中相关酶的活性和底物的供应，使整个 NAD⁺合成的补救途径系统更加协调和高效，共同促进细胞内 NAD⁺含量的提升。
