烟酰胺核糖（NR）增强神经元能量代谢主要通过以下机制实现：
提升 NAD⁺水平：NR 是 NAD⁺的前体物质，能在细胞内被转化为 NAD⁺。神经元中 NAD⁺水平会随年龄增长或疾病状态而下降，补充 NR 可提高 NAD⁺水平。NAD⁺是细胞能量代谢中多种关键酶的辅酶，如参与糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等过程。在糖酵解中，甘油醛 - 3 - 磷酸脱氢酶需要 NAD⁺作为辅酶，将甘油醛 - 3 - 磷酸转化为 1,3 - 二磷酸甘油酸，同时将 NAD⁺还原为 NADH，NADH 再通过电子传递链产生 ATP。当 NAD⁺水平升高时，这些代谢途径能更高效地进行，从而为神经元提供更多能量。
激活 Sirtuins 蛋白：NAD⁺是 Sirtuins 蛋白家族的辅酶，NR 提升 NAD⁺水平可间接激活 Sirtuins。其中，Sirt1 在神经元能量代谢调节中起重要作用。它可使过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 - 1α（PGC - 1α）去乙酰化，激活的 PGC - 1α 能促进线粒体生物发生和脂肪酸氧化，增加能量产生。同时，Sirt1 还可调节与神经元代谢相关的基因表达，如抑制叉头框蛋白 O1（FOXO1）的活性，减少其对糖异生基因的转录激活，避免神经元中葡萄糖的过度消耗，维持能量平衡。
调节线粒体功能：线粒体是细胞的 “能量工厂”，神经元的能量主要由线粒体通过氧化磷酸化产生。NR 通过提升 NAD⁺水平，可改善线粒体的功能。一方面，NAD⁺参与维持线粒体膜电位，稳定的膜电位是线粒体进行氧化磷酸化产生 ATP 的基础。另一方面，NAD⁺依赖的酶如 Sirt3 在线粒体中可调节多种代谢酶的活性，促进脂肪酸 β - 氧化和三羧酸循环等产生能量的过程。此外，NR 还能通过激活 Sirtuins 家族蛋白，促进受损线粒体的自噬清除，维持线粒体的质量和功能，从而增强神经元的能量代谢。
