烟酰胺核糖（NR）促进血管舒张主要通过以下机制实现：
增加 NAD⁺依赖的 eNOS 活性：NR 进入细胞后转化为 NAD⁺，NAD⁺是内皮型一氧化氮合酶（eNOS）发挥作用的重要辅酶。eNOS 可催化 L - 精氨酸生成一氧化氮（NO），NO 是一种关键的血管舒张因子。当 NAD⁺水平因 NR 补充而升高时，eNOS 的活性增强，促使更多 NO 产生，进而引起血管平滑肌舒张，血管内径增大，实现血管舒张。
增强 Sirt1 对 eNOS 的去乙酰化作用：NR 提高 NAD⁺水平能激活 Sirt1 蛋白。Sirt1 可使 eNOS 去乙酰化，去乙酰化的 eNOS 活性增加，促进 NO 生成。同时，Sirt1 还可通过调节其他相关信号通路，间接增强 eNOS 的稳定性和活性，持续促进 NO 的产生，维持血管舒张状态。
改善血管内皮细胞功能：血管内皮细胞功能的正常维持对血管舒张至关重要。NR 通过提升 NAD⁺水平，可改善内皮细胞的能量代谢，增强其功能。功能良好的内皮细胞能更有效地释放 NO 和其他血管活性物质，促进血管舒张。此外，NR 还具有抗氧化作用，可减少氧化应激对血管内皮细胞的损伤，保护内皮细胞功能，间接促进血管舒张。
