山奈酚在改善认知功能方面具有多方面的作用，具体如下：
抗氧化作用
清除脑内自由基：大脑在进行神经活动时会产生大量自由基，如超氧阴离子自由基、羟自由基等。随着年龄增长或在一些神经退行性疾病状态下，自由基产生过多，超出大脑的清除能力，会引发氧化应激反应。这会导致神经元细胞膜的脂质过氧化，损伤细胞膜的结构和功能，影响神经信号的传递。山奈酚作为一种强抗氧化剂，能够有效清除脑内的自由基，减少氧化损伤，保护神经元细胞膜的完整性，维持神经信号传递的正常功能。
保护神经细胞线粒体：线粒体是细胞的能量工厂，为神经细胞的活动提供能量。自由基攻击线粒体，会导致线粒体功能障碍，影响能量供应。山奈酚通过抗氧化作用，可保护线粒体膜结构和功能的完整性，维持其正常的呼吸链功能和 ATP 合成，确保神经细胞有充足的能量来进行信息传递、突触可塑性等重要的生理活动，从而有助于改善认知功能。
抗炎作用
抑制神经炎症反应：在大脑中，小胶质细胞是免疫防御细胞，当受到炎症刺激时会被激活，释放出如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）等炎症因子。这些炎症因子会引发神经炎症反应，干扰神经元之间的信号传递，影响突触的功能和可塑性，进而损害认知能力。山奈酚能够抑制小胶质细胞的过度激活，减少炎症因子的释放，减轻神经炎症反应，为神经元的正常活动创造良好的微环境。
减轻神经组织损伤：持续的神经炎症会导致神经组织的损伤，包括神经元的死亡和神经纤维的破坏。山奈酚的抗炎作用可以降低炎症对神经组织的损伤程度，保护神经元和神经纤维的结构和功能，维持大脑神经网络的完整性，有助于认知功能的正常发挥。
促进神经发生和突触可塑性
促进神经干细胞增殖分化：神经干细胞具有自我更新和分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力。山奈酚可以通过激活相关信号通路，如脑源性神经营养因子（BDNF）/TrkB 信号通路等，促进神经干细胞的增殖和分化，增加新生神经元的数量，为大脑的学习和记忆等认知功能提供更多的神经细胞基础。
增强突触可塑性：突触可塑性是指突触的结构和功能可随神经元活动而发生改变的特性，是学习和记忆的神经生物学基础。山奈酚能够调节突触相关蛋白的表达和功能，如增强突触后致密物 95（PSD-95）等蛋白的表达，促进突触的形成和成熟，增强突触传递效能，提高长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）等突触可塑性现象，从而有助于改善学习和记忆等认知功能。
改善脑血管功能
扩张脑血管：山奈酚可以作用于脑血管平滑肌，使其松弛，从而扩张脑血管，增加脑血流量。充足的血液供应能够为大脑组织提供更多的氧气和营养物质，如葡萄糖、氨基酸等，满足神经元和神经胶质细胞的代谢需求，维持大脑正常的生理功能，为认知活动提供良好的物质基础。
保护脑血管内皮细胞：脑血管内皮细胞不仅是血液和脑组织之间的屏障，还能分泌多种生物活性物质，调节血管的舒缩和血液流动。山奈酚通过抗氧化和抗炎作用，保护脑血管内皮细胞免受损伤，维持其正常的功能，保证脑血管的稳定性和通透性，使血液中的营养物质和神经活性物质能够正常地在血液和脑组织之间进行交换，有利于大脑的认知功能。
抑制神经毒性物质的产生和作用
抑制 β- 淀粉样蛋白（Aβ）聚集：在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中，Aβ 的异常聚集形成的淀粉样斑块是重要的病理特征之一，会导致神经元的损伤和死亡，严重影响认知功能。山奈酚可以与 Aβ 结合，抑制其聚集形成寡聚体和纤维状结构，减少淀粉样斑块的形成，降低 Aβ 对神经元的毒性作用，从而保护大脑的认知功能。
调节 Tau 蛋白磷酸化：Tau 蛋白过度磷酸化会导致神经原纤维缠结，也是阿尔茨海默病等疾病的病理标志之一，会干扰神经元的正常功能，影响轴突运输和突触传递。山奈酚能够调节蛋白激酶和磷酸酶的活性，抑制 Tau 蛋白的过度磷酸化，减少神经原纤维缠结的形成，对认知功能起到保护作用。
