山奈酚的保护肝脏作用主要体现在以下几个方面：
抗氧化应激
清除自由基：肝脏在代谢过程中会产生大量自由基，如超氧阴离子、羟自由基等。过多的自由基会引发氧化应激反应，攻击肝脏细胞的细胞膜、线粒体等结构，导致脂质过氧化，损伤细胞功能。山奈酚具有多个酚羟基结构，使其能够通过提供氢原子或电子，有效地清除这些自由基，减少氧化损伤。
增强抗氧化酶活性：山奈酚还可以上调肝脏中抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）等。这些酶能够协同作用，将自由基转化为无害的水和氧气，增强肝脏的抗氧化防御系统，维持细胞内的氧化还原平衡。
抗炎作用
抑制炎症因子表达：在肝脏受到损伤或感染时，会激活炎症细胞，释放大量炎症因子，如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）和白细胞介素 - 1β（IL-1β）等。这些炎症因子会进一步加剧肝脏炎症反应，导致肝细胞损伤和凋亡。山奈酚能够通过抑制核因子 -κB（NF-κB）等炎症信号通路的激活，下调炎症因子的表达和释放，减轻肝脏的炎症程度。
减少炎症细胞浸润：山奈酚可以抑制炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞等向肝脏组织的趋化和聚集，减少炎症细胞在肝脏内的浸润，从而降低炎症反应对肝脏细胞的损伤，保护肝脏组织的完整性。
抗纤维化作用
抑制肝星状细胞活化：肝星状细胞的活化是肝纤维化发生发展的关键环节。在肝脏损伤时，肝星状细胞会被激活，转化为肌成纤维细胞样细胞，大量合成和分泌细胞外基质，如胶原蛋白、纤维连接蛋白等，导致肝纤维化。山奈酚能够抑制肝星状细胞的活化，减少细胞外基质的合成和沉积，从而延缓肝纤维化的进程。
促进细胞外基质降解：山奈酚还可以调节基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制剂（TIMPs）的平衡，促进细胞外基质的降解。MMPs 能够降解细胞外基质成分，而 TIMPs 则抑制 MMPs 的活性。山奈酚通过上调 MMPs 的活性或下调 TIMPs 的表达，使细胞外基质的合成与降解保持平衡，防止肝纤维化的进一步发展。
调节脂质代谢
降低血脂水平：山奈酚可以通过调节脂质代谢相关基因的表达，抑制肝脏内脂肪酸和胆固醇的合成。它能够下调脂肪酸合成酶（FAS）、羟甲基戊二酰辅酶 A 还原酶（HMG-CoA 还原酶）等关键酶的活性和表达，减少脂肪酸和胆固醇的合成原料，从而降低血脂水平，减少脂质在肝脏中的沉积，预防非酒精性脂肪性肝病等脂质代谢紊乱相关的肝脏疾病。
促进脂肪酸 β- 氧化：山奈酚还能激活过氧化物酶体增殖物激活受体 α（PPARα）等信号通路，促进肝脏内脂肪酸的 β- 氧化，加速脂肪酸的分解代谢，减少脂肪在肝脏中的蓄积，改善肝脏的脂肪代谢状态，保护肝脏功能。
抑制细胞凋亡
调节凋亡相关蛋白表达：山奈酚可以通过调节凋亡相关蛋白的表达来抑制肝细胞凋亡。在肝脏损伤时，细胞内的凋亡信号通路会被激活，导致促凋亡蛋白如 Bax、Caspase-3 等表达上调，而抗凋亡蛋白如 Bcl-2 等表达下调。山奈酚能够上调 Bcl-2 的表达，下调 Bax 和 Caspase-3 等的活性和表达，维持细胞内凋亡与抗凋亡的平衡，抑制肝细胞的凋亡。
稳定线粒体膜电位：线粒体在细胞凋亡过程中起着关键作用，线粒体膜电位的破坏是细胞凋亡的重要标志之一。山奈酚可以通过稳定线粒体膜电位，防止线粒体释放细胞色素 C 等凋亡因子，从而阻断细胞凋亡的级联反应，保护肝细胞免受凋亡损伤。
