抑制信号通路：血小板活化涉及多种信号通路的激活，山奈酚可作用于这些信号通路的关键节点。例如，它能抑制磷脂酶 C（PLC）的活性，减少三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）的生成，进而阻止钙离子从内质网释放以及蛋白激酶 C（PKC）的激活，这一系列反应是血小板活化的重要环节，山奈酚通过此途径抑制血小板的活化过程。

减少血栓素 A2 合成：血栓素 A2 是促进血小板聚集和血管收缩的重要物质。山奈酚能够抑制环氧化酶 - 1（COX - 1）的活性，减少血栓素 A2 的合成，从而削弱血小板聚集的诱导因素，发挥抑制血小板活化的作用。

影响血小板膜受体：血小板膜上的糖蛋白受体如 GPⅡb/Ⅲa 在血小板聚集过程中起关键作用。山奈酚可能通过与这些受体相互作用，阻止纤维蛋白原等配体与受体结合，从而抑制血小板的聚集和活化。

许多实验研究都证实了山奈酚的这一作用。例如，在体外细胞实验中，将不同浓度的山奈酚加入到血小板悬浮液中，通过检测血小板聚集率、钙离子浓度变化以及相关信号蛋白的表达等指标，发现随着山奈酚浓度的增加，血小板的聚集明显受到抑制，且呈剂量 - 效应关系。在动物实验中，给实验动物注射山奈酚后，观察其在体内血栓形成模型中的表现，发现山奈酚能够显著延长出血时间，减少血栓形成的面积和重量，表明山奈酚在体内也具有抑制血小板活化和抗血栓形成的作用。