岩藻多糖具有阻止血小板聚集的作用,其机制主要包括以下几个方面:
抑制血小板活化因子的释放:血小板活化因子(PAF)是一种强效的血小板聚集诱导剂,岩藻多糖可以抑制血小板中 PAF 的释放。当血管受损时,血小板会被激活并释放 PAF,PAF 与血小板表面的受体结合,进一步促进血小板的聚集和活化。岩藻多糖通过抑制 PAF 的释放,减少了 PAF 与血小板受体的结合,从而阻止血小板的聚集。
干扰血小板膜糖蛋白受体:血小板膜上的糖蛋白受体在血小板聚集过程中起着关键作用,其中糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体是血小板聚集的最终共同途径。岩藻多糖可以与 GPⅡb/Ⅲa 受体结合,或者干扰受体的构象变化,使其无法与纤维蛋白原等配体结合,从而阻止血小板之间通过纤维蛋白原搭桥而发生聚集。
影响细胞内信号传导通路:血小板聚集过程涉及一系列细胞内信号传导通路的激活。岩藻多糖可以作用于这些信号通路中的关键分子,如抑制磷脂酶 C(PLC)的活性,减少三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)的生成,进而抑制钙离子的释放和蛋白激酶 C(PKC)的激活。这些信号分子的变化会影响血小板的形态改变和颗粒分泌,最终阻止血小板的聚集。
抗氧化作用:氧化应激在血小板聚集过程中也起到一定的作用,岩藻多糖具有抗氧化活性,可以清除自由基,减少氧化损伤,降低血小板对聚集诱导剂的敏感性。同时,抗氧化作用还可以保护血小板膜的完整性和功能,防止血小板因氧化应激而发生异常聚集。


