山奈酚（Kaempferol）是一种天然黄酮类化合物，通过以下多途径协同作用显著减轻心肌缺血损伤：
1. 抗氧化应激核心通路
HDAC3/Nrf2轴调控
山奈酚特异性抑制组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）活性，解除其对核因子E2相关因子2（Nrf2）的转录抑制，使下游抗氧化酶（HO-1、SOD等）表达提升2-3倍。实验显示，该机制可使心肌细胞缺氧损伤减少60-75%。
线粒体保护
通过维持ATP5G3（ATP合酶亚基）的正常表达，改善心肌细胞能量代谢，减少缺血期活性氧（ROS）爆发（下降幅度达50-70%）。
2. 抑制程序性细胞死亡
铁死亡阻断
在缺血再灌注（I/R）模型中，山奈酚显著降低铁死亡标志物IREB2的表达（抑制率＞40%），同时提升谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性，减少脂质过氧化产物MDA生成（下降55-65%）。
焦亡调控
通过促进GSDME蛋白的O-GlcNAc糖基化修饰，抑制NLRP3炎症小体活化，使心肌细胞焦亡率降低70-80%，炎症因子IL-1β和IL-18释放减少60%以上。