山奈酚（Kaempferol）通过以下协同途径显著改善血管舒张功能：
1. 内皮依赖性舒张通路激活
eNOS/NO/cGMP信号增强：
直接磷酸化内皮型一氧化氮合酶（eNOS）Ser1177位点，促进NO生成（增加2-3倍）
抑制cGMP特异性磷酸二酯酶5（PDE5），延长NO下游信号持续时间
在高血压模型中使血管环舒张率从35%提升至72%
前列腺素系统调控：
上调环氧合酶-2（COX-2）表达，促进前列环素（PGI₂）合成
抑制血栓素A₂（TXA₂）产生，维持血管舒张/收缩平衡
2. 离子通道直接调节
电压门控钾通道（Kv）激活：
特异性增强Kv1.5和Kv2.1通道电流（幅度提高40-60%）
导致血管平滑肌细胞超极化，降低钙内流
钙信号调控：
抑制ROCK/MLCP通路，减少肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化
阻断TRPC6通道，降低血管平滑肌细胞内Ca²⁺浓度（下降50-65%）
3. 氧化应激与炎症干预
Nrf2/ARE通路激活：
促进HO-1和SOD表达，使血管ROS水平降低55-70%
保护NO免受超氧阴离子淬灭
NF-κB抑制：
减少TNF-α诱导的ICAM-1表达（抑制率＞60%）
改善高糖环境下的内皮功能损伤
