神经元抗凋亡的 “防护盾”
线粒体凋亡通路抑制：神经酸可通过靶向线粒体膜电位（ΔΨm），抑制细胞色素 C 释放及 Caspase-9 激活。在氧糖剥夺模型中，神经酸（10 μM）使神经元凋亡率从 38% 降至 15%，关键在于其通过激活 PI3K-AKT 通路，磷酸化 Bad 蛋白并阻止其与 Bcl-2 结合，维持线粒体膜完整性。
内质网应激调控：当 β- 淀粉样蛋白（Aβ）诱导内质网钙稳态失衡时，神经酸可通过调节钙通道蛋白 IP3R 的棕榈酰化修饰，减少钙超载引起的 CHOP 蛋白表达，使神经元存活率提升 50%。
神经炎症的 “灭火器”
小胶质细胞表型极化调控：神经酸可通过 PPARγ 受体介导，促进小胶质细胞从促炎 M1 型（CD16/32⁺）向抗炎 M2 型（CD206⁺）转化。脂多糖（LPS）刺激下，神经酸处理组的 IL-1β 分泌减少 62%，而 IL-10 分泌增加 3 倍，显著降低神经炎症对突触的损伤⁽。
血脑屏障（BBB）保护：神经酸通过增强紧密连接蛋白（ZO-1、claudin-5）的表达，降低 TNF-α 诱导的 BBB 通透性。在脑缺血模型中，神经酸使 Evans 蓝渗出量减少 40%，阻止外周炎症因子入脑引发二次损伤。
氧化应激的 “清除剂”
线粒体抗氧化酶激活：神经酸可通过 Nrf2-ARE 通路，上调线粒体锰超氧化物歧化酶（MnSOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的表达。在 6 - 羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的帕金森模型中，神经酸使多巴胺能神经元内 ROS 水平降低 35%，线粒体复合体 Ⅰ 活性恢复 28%。
铁离子螯合作用：神经酸的羧基端可与游离 Fe²⁺结合，减少 Fenton 反应产生的羟基自由基（・OH）。在脑出血模型中，神经酸处理组的脑内铁沉积量减少 33%，减轻铁过载引起的神经元脂质过氧化。
髓鞘与轴突的 “修复剂”
少突胶质细胞分化促进：神经酸作为过氧化物酶体增殖物激活受体 α（PPARα）的配体，可诱导少突胶质前体细胞（OPCs）向成熟少突胶质细胞分化，使髓鞘碱性蛋白（MBP）表达增加 2.5 倍，加速髓鞘再生。
轴突运输维持：神经酸通过调节微管相关蛋白 Tau 的磷酸化水平（降低 p-Tau Ser199/202 位点表达），防止 Tau 蛋白聚集导致的轴突运输障碍。在阿尔茨海默病模型中，神经酸使轴突内囊泡运输速度恢复至正常水平的 85%。
