突触可塑性的 “强化剂”
树突棘结构优化：神经酸作为长链单不饱和脂肪酸（C24:1），可嵌入海马 CA1 区神经元的突触后膜，通过调节膜流动性增加树突棘密度与稳定性。在记忆形成关键期（如学习后 6 小时内），神经酸可使树突棘成熟率提升 40%，增强神经元间信号传递效率。
长时程增强（LTP）效应维持：LTP 是记忆存储的细胞基础，神经酸通过促进 NMDA 受体亚基 NR2B 的膜定位，延长 Ca²⁺内流时间，使 LTP 诱导阈值降低 25%，进而增强记忆相关电信号的持续传导。
记忆相关分子通路的 “调控者”
cAMP-PKA-CREB 通路激活：神经酸可通过 G 蛋白偶联受体（GPR40）介导，提升海马神经元内 cAMP 水平，激活蛋白激酶 A（PKA），促进转录因子 CREB 磷酸化。磷酸化 CREB 入核后，可上调记忆相关基因（如 Arc、c-Fos）表达量达 2-3 倍，加速记忆编码。
BDNF-TrkB 信号增强：神经酸通过稳定线粒体膜功能，促进脑源性神经营养因子（BDNF）的合成与分泌。BDNF 与 TrkB 受体结合后，可激活 PI3K-AKT 通路，增加突触后致密蛋白（PSD-95）表达，强化记忆存储的结构基础。
记忆关键脑区的 “保护器”
海马 CA3 区神经元保护：神经酸可抑制 Aβ 寡聚体诱导的 CA3 区神经元凋亡，通过减少 Caspase-3 激活及 DNA 碎片化，使细胞存活率提升 60%，避免记忆编码中枢受损。
前额叶皮层葡萄糖代谢调节：在工作记忆任务中，神经酸可增加前额叶皮层葡萄糖摄取率 18%，通过优化能量代谢维持工作记忆相关的 θ 波振荡（4-8 Hz），减少记忆衰退。
