1. 修复神经髓鞘：重建大脑 “信息高速公路”
髓鞘损伤与认知衰退：衰老或疾病状态下，髓鞘会因脂质代谢紊乱而退化，导致神经信号传导速度减慢（如 AD 患者髓鞘碱性蛋白 MBP 含量降低 40%），表现为反应迟钝、记忆模糊。
神经酸的作用：作为长链不饱和脂肪酸，神经酸可直接参与髓鞘脂质合成，促进少突胶质细胞（髓鞘形成细胞）的增殖与分化。研究显示，补充神经酸可使衰老模型小鼠的髓鞘厚度增加 15%，海马体神经传导效率提升。
2. 抑制 Aβ 沉积与 tau 蛋白异常：直击 AD 病理核心
Aβ 与 tau 的 “毒性循环”：Aβ 聚集成斑块会诱导 tau 蛋白过度磷酸化，形成神经原纤维缠结，两者共同导致神经元死亡。
神经酸的干预作用：
调节 γ- 分泌酶活性，减少 Aβ42（毒性更强的亚型）生成，促进 Aβ 清除 [2]；
抑制 tau 蛋白激酶（如 GSK-3β）活性，降低 tau 磷酸化水平，减少缠结形成 [3]；
动物实验表明，神经酸干预可使 AD 模型小鼠脑内 Aβ 斑块面积缩小 28%，tau 异常表达降低 35%。
3. 激活神经再生与突触保护：逆转 “脑萎缩” 趋势
海马体萎缩的影响：海马体是认知功能的核心脑区，其神经元数量和突触密度随衰老显著减少（60 岁后每年约流失 2%）。
神经酸的促进作用：
激活 Wnt/β-catenin 信号通路，促进神经干细胞向神经元分化，增加海马体新生神经元数量；