1. 修复神经髓鞘：重建大脑 “信息高速公路”
髓鞘损伤与认知衰退：衰老或疾病状态下，髓鞘会因脂质代谢紊乱而退化，导致神经信号传导速度减慢（如 AD 患者髓鞘碱性蛋白 MBP 含量降低 40%），表现为反应迟钝、记忆模糊。
神经酸的作用：作为长链不饱和脂肪酸，神经酸可直接参与髓鞘脂质合成，促进少突胶质细胞（髓鞘形成细胞）的增殖与分化。研究显示，补充神经酸可使衰老模型小鼠的髓鞘厚度增加 15%，海马体神经传导效率提升。
2. 抑制 Aβ 沉积与 tau 蛋白异常：直击 AD 病理核心
Aβ 与 tau 的 “毒性循环”：Aβ 聚集成斑块会诱导 tau 蛋白过度磷酸化，形成神经原纤维缠结，两者共同导致神经元死亡。
神经酸的干预作用：
调节 γ- 分泌酶活性，减少 Aβ42（毒性更强的亚型）生成，促进 Aβ 清除 [2]；
抑制 tau 蛋白激酶（如 GSK-3β）活性，降低 tau 磷酸化水平，减少缠结形成 [3]；
动物实验表明，神经酸干预可使 AD 模型小鼠脑内 Aβ 斑块面积缩小 28%，tau 异常表达降低 35%。
3. 激活神经再生与突触保护：逆转 “脑萎缩” 趋势
海马体萎缩的影响：海马体是认知功能的核心脑区，其神经元数量和突触密度随衰老显著减少（60 岁后每年约流失 2%）。
神经酸的促进作用：
激活 Wnt/β-catenin 信号通路，促进神经干细胞向神经元分化，增加海马体新生神经元数量；
上调突触相关蛋白（如 Synaptophysin、BDNF）表达，维持突触结构稳定性。临床研究显示，补充神经酸 12 周后，轻度认知障碍患者的海马体体积萎缩速率降低 40%。
4. 改善脑血液循环与能量代谢：为大脑 “充能”
脑缺血与认知衰退：衰老伴随脑动脉硬化，供血不足会导致神经元能量（ATP）缺乏，加速认知退化。
神经酸的调节作用：
促进血管内皮生长因子（VEGF）合成，增加脑毛细血管密度，改善海马体血氧供应；
激活线粒体功能，提高神经元对葡萄糖的利用率，恢复 ATP 生成。实验证实，神经酸可使衰老大鼠脑内 ATP 水平升高 22%，改善因缺血导致的记忆障碍。
5. 抗炎与抗氧化：清除大脑 “氧化垃圾”
慢性炎症与氧化应激的破坏：衰老时小胶质细胞过度激活，释放炎症因子（如 IL-1β、TNF-α），同时自由基（ROS）积累导致脂质过氧化，损伤神经细胞膜。
神经酸的保护效应：
抑制 NF-κB 炎症通路，使脑内促炎因子水平降低 30%-50%；
作为脂溶性抗氧化剂，直接清除 ROS，减少神经元 DNA 和蛋白质损伤。
