1. 炎症期：平衡炎症反应，为愈合 “铺路”

创面初期的急性炎症是启动愈合的必要信号（清除病原体、招募修复细胞），但过度或持续的炎症会破坏组织、延缓愈合（如慢性创面常伴随炎症失控）。岩藻多糖通过以下方式平衡炎症：

抑制过度炎症：通过抑制 NF-κB 通路，减少促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）释放，避免中性粒细胞和巨噬细胞过度浸润导致的组织损伤；同时促进抗炎因子（IL-10、TGF-β）分泌，缩短炎症持续时间（动物实验显示，岩藻多糖可使创面炎症期从 7 天缩短至 4-5 天）。

招募修复细胞：通过趋化作用吸引巨噬细胞向创面聚集（巨噬细胞是炎症后期的 “修复指挥官”，负责清除 debris 并分泌生长因子），同时促进巨噬细胞从 “促炎表型” 向 “修复表型” 转化（如增加 VEGF、PDGF 等生长因子的分泌）。

增殖期是创面 “填充与覆盖” 的核心阶段，依赖成纤维细胞增殖、胶原蛋白合成、血管新生及上皮细胞迁移，岩藻多糖在此阶段作用显著：

激活成纤维细胞：成纤维细胞是合成胶原蛋白的主要细胞，岩藻多糖可通过激活 PI3K/Akt、MAPK 通路，促进成纤维细胞增殖（细胞计数显示增殖率提升 30%-50%）和迁移（划痕实验中迁移距离增加 40%），同时上调 Ⅰ 型和 Ⅲ 型胶原蛋白的基因表达（Western blot 显示蛋白含量增加 2-3 倍），加速肉芽组织形成（创面填充的核心）。

促进血管新生：创面愈合依赖新生血管提供营养和氧气，岩藻多糖可通过上调血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达，刺激血管内皮细胞增殖和管状结构形成（鸡胚绒毛尿囊膜实验显示，血管密度增加 25%-40%），改善创面局部血供（动物皮肤创面模型中，新生毛细血管数量提升 50%）。