直接清除活性氧（ROS），阻断氧化链式反应
氧化应激的核心是细胞内活性氧（如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等）过量积累，导致脂质、蛋白质、DNA 等生物分子氧化损伤。
白藜芦醇分子结构中含有多个酚羟基，可直接与活性氧结合并中和，终止自由基引发的氧化链式反应，减少脂质过氧化产物（如丙二醛）、蛋白质羰基化产物的生成，保护细胞膜完整性和细胞内结构（如线粒体、细胞核）。
激活抗氧化酶系统，增强细胞自身防御能力
细胞自身存在内源性抗氧化系统（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px、过氧化氢酶 CAT 等），白藜芦醇可通过以下方式增强其功能：
上调抗氧化酶基因（如 SOD、GSH-Px）的表达，增加酶的合成量；
提高抗氧化酶的活性，加速活性氧的清除；
促进谷胱甘肽（GSH，细胞内重要抗氧化小分子）的合成，维持细胞内还原环境，减少氧化损伤。
保护线粒体功能，减少氧化应激的 “源头”
线粒体是细胞产生能量的核心，也是活性氧生成的主要场所（约占细胞内 ROS 的 90%）。氧化应激会损伤线粒体结构（如线粒体膜电位下降、DNA 突变），进一步加剧 ROS 释放，形成恶性循环。
白藜芦醇可通过稳定线粒体膜电位、抑制线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放，减少线粒体损伤；同时，它能促进线粒体生物合成相关基因（如 PGC-1α）的表达，维持线粒体数量和功能，从源头减少活性氧的产生。
调控细胞信号通路，抑制氧化应激相关损伤
白藜芦醇可通过调节多条信号通路减轻氧化应激的下游损伤：
抑制 NF-κB（核因子 κB）通路：该通路过度激活会促进炎症因子（如 TNF-α、IL-6）释放，而炎症与氧化应激常相互促进，白藜芦醇可阻断其激活，减少炎症介导的氧化损伤；
激活 Nrf2/HO-1 通路：Nrf2 是调控抗氧化基因表达的关键转录因子，白藜芦醇可促进 Nrf2 进入细胞核，启动 HO-1（血红素氧合酶 - 1）等抗氧化基因的表达，增强细胞抗氧化能力。
