血小板的黏附、激活和聚集是血栓形成的第一步（尤其动脉血栓，如心梗、脑梗多与此相关）。白藜芦醇可通过多重途径抑制这一过程：
阻断血小板膜受体活化：
血小板激活依赖膜表面受体（如 GPIIb/IIIa、ADP 受体 P2Y12）与配体结合。白藜芦醇可竞争性结合 GPIIb/IIIa 受体，阻止其与纤维蛋白原结合（纤维蛋白原是血小板聚集的 “桥梁”），从而抑制血小板交联聚集；同时，它可抑制 ADP 诱导的 P2Y12 受体激活，减少血小板内钙离子释放（钙离子是血小板激活的关键信号分子）。
调节血小板内信号分子：
白藜芦醇可提高血小板内环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）水平—— 这两种第二信使能抑制血小板活化。其机制是通过抑制磷酸二酯酶（PDE，负责分解 cAMP/cGMP）的活性，延长 cAMP/cGMP 的作用时间，进而抑制血小板的形态改变（如伪足伸出）和颗粒释放（如 5 - 羟色胺、血小板因子，这些物质会进一步促进聚集）。
抑制血栓素 A2（TXA2）生成：
TXA2 是血小板自身分泌的强效促聚集物质，由花生四烯酸经环氧合酶（COX）催化生成。白藜芦醇可抑制 COX-1（血小板中主要的 COX 亚型）活性，减少 TXA2 合成，同时促进血管内皮释放前列环素（PGI2，一种抑制血小板聚集的物质），形成 “促聚集 - 抗聚集” 的平衡调节。
体外实验显示，白藜芦醇（浓度 50-100μmol/L）可使血小板聚集率降低 30%-50%，效果与低剂量阿司匹林相似。
