免疫平衡的关键在于 “促炎” 与 “抗炎” 反应的动态平衡、先天免疫与适应性免疫的协同协调。岩藻多糖通过以下途径实现这种平衡：
细胞因子网络的双向调控
细胞因子是免疫调节的 “信号分子”，促炎因子（如 TNF-α、IL-6）过度分泌会导致免疫亢进（如炎症风暴、自身免疫病），而抗炎因子（如 IL-10、TGF-β）不足则可能导致免疫低下。
岩藻多糖可根据机体状态调节细胞因子分泌：
当免疫低下时，促进 IL-2、IL-12、IFN-γ 等促免疫因子释放，增强免疫应答；
当免疫亢进（如急性炎症、自身免疫反应）时，抑制 TNF-α、IL-6 等促炎因子，同时上调 IL-10 等抗炎因子，减轻过度炎症损伤。
Th1/Th2 平衡的调节
辅助性 T 细胞（Th）的亚群失衡是免疫紊乱的常见原因：
Th1 型反应过强可能导致自身免疫病（如类风湿关节炎）；
Th2 型反应过强则可能引发过敏（如哮喘、湿疹）或寄生虫感染相关免疫亢进。
岩藻多糖可通过调节 T 细胞分化，纠正 Th1/Th2 失衡：例如，在 Th2 亢进的过敏模型中，岩藻多糖可促进 Th1 型细胞因子（IFN-γ）分泌，抑制 Th2 型细胞因子（IL-4、IL-5），从而缓解过敏反应；而在 Th1 不足的免疫低下状态中，可增强 Th1 应答。
抑制过度活化的免疫细胞
免疫细胞过度激活（如巨噬细胞、B 细胞异常活化）是自身免疫病的重要诱因。岩藻多糖可通过抑制 NF-κB、MAPK 等过度激活的信号通路，减少免疫细胞的异常增殖和细胞因子释放，避免对自身组织的攻击。例如，在类风湿关节炎模型中，岩藻多糖可降低巨噬细胞过度分泌的炎症因子，减轻关节滑膜损伤。
调节树突状细胞（DC）的 “免疫教育” 功能
DC 细胞是连接先天免疫与适应性免疫的 “桥梁”，其功能异常会导致免疫识别紊乱（如将自身组织视为 “异物”）。岩藻多糖可促进 DC 细胞的成熟与抗原呈递能力，但同时避免其过度活化，确保适应性免疫应答精准、适度，减少自身免疫风险。
