机体的 “自身抗氧化系统” 主要包括两类：酶类抗氧化物质（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px、过氧化氢酶 CAT 等）和非酶类抗氧化物质（如谷胱甘肽 GSH、维生素 C/E、辅酶 Q10 等）。岩藻多糖通过以下途径增强该系统的功能：

上调抗氧化酶的活性与表达

抗氧化酶是机体清除活性氧（ROS）的 “主力”，其活性或合成量不足会导致氧化应激蓄积。岩藻多糖可通过调控相关基因的表达，促进抗氧化酶的合成并提高其活性：

激活 Nrf2/HO-1 信号通路：Nrf2 是调控抗氧化酶基因表达的 “核心开关”，岩藻多糖可促进 Nrf2 从细胞质转移到细胞核，启动 SOD、GSH-Px、CAT 等酶的基因转录，增加其蛋白合成；

减少抗氧化酶的降解：氧化应激会加速抗氧化酶的失活或降解，岩藻多糖可通过抑制 ROS 对酶结构的破坏，维持其活性稳定性。

例如，在肝细胞氧化损伤模型中，岩藻多糖处理后，细胞内 SOD 和 GSH-Px 的活性可提升 30%-50%，显著增强对过氧化氢（H₂O₂）的清除能力。

促进非酶类抗氧化物质的合成与再生

谷胱甘肽（GSH）是细胞内最重要的非酶抗氧化剂，可直接清除自由基，还能辅助 GSH-Px 发挥作用，但其水平易因氧化应激而耗竭。岩藻多糖可通过以下方式维持 GSH 水平：

促进 GSH 的合成：上调 GSH 合成关键酶（如 γ- 谷氨酰半胱氨酸合成酶）的活性，增加细胞内 GSH 的生成；

抑制 GSH 的氧化消耗：通过减少 ROS 生成，降低 GSH 被氧化为 GSSG（氧化型谷胱甘肽）的速率，同时促进 GSSG 还原为 GSH（通过增强谷胱甘肽还原酶活性）。

在小鼠酒精性肝损伤模型中，岩藻多糖可使肝组织 GSH 含量恢复 60% 以上，减轻脂质过氧化损伤。

抑制氧化应激的 “恶性循环”

氧化应激会引发 “ROS 蓄积→细胞结构损伤→更多 ROS 释放” 的恶性循环（如线粒体损伤后释放大量 ROS）。岩藻多糖可通过保护细胞结构（尤其是线粒体），打破这一循环：

保护线粒体功能：线粒体是 ROS 的主要产生场所，岩藻多糖可维持线粒体膜电位稳定，减少因膜损伤导致的 ROS 泄漏；

减少脂质过氧化产物（如 MDA）：MDA 会进一步破坏蛋白质、核酸结构，岩藻多糖通过增强自身抗氧化系统，降低 MDA 水平，阻断其对细胞的二次损伤。