突触传递依赖突触前膜、突触后膜及突触间隙的精密结构：突触前膜负责释放神经递质，突触后膜通过受体接收信号，而膜的流动性直接影响递质释放、受体转运等关键过程。
作为突触膜的核心成分：神经酸是神经细胞膜（尤其是突触前膜和突触后膜）中鞘磷脂的关键组成部分，占脑白质中脂肪酸总量的 20% 以上。它通过嵌入细胞膜脂质双层，维持膜的 “有序 - 无序平衡”—— 既保证膜结构稳定（防止突触膜破裂），又赋予其适当流动性（便于突触小泡与前膜融合、受体在膜上的动态分布）。
修复受损突触膜：氧化应激、缺血或神经退行性病变（如阿尔茨海默病）会导致突触膜脂质过氧化，破坏膜结构，降低传递效率。神经酸的不饱和双键可竞争性结合自由基，减少膜脂质氧化；同时，它能促进鞘磷脂合成酶活性，加速受损膜的修复。实验显示，在脑损伤模型中，补充神经酸 4 周后，突触膜的脂质过氧化产物（MDA）减少 40%，膜流动性恢复至正常水平的 85% 以上。
