氧化损伤的本质是细胞内 “活性氧（ROS）” 的产生与清除失衡 ——ROS 过量时会攻击 DNA、蛋白质、脂质等生物分子，引发细胞功能紊乱甚至死亡（即 “氧化应激”）。尿石素 A 并非直接作为 “抗氧化剂” 清除 ROS，而是通过调控细胞自身的抗氧化防御系统和修复氧化损伤结构发挥作用，具体包括 3 个关键路径：
1. 激活 “抗氧化应激核心通路”：Nrf2-ARE 通路
Nrf2（核因子 E2 相关因子 2）是细胞应对氧化应激的 “总开关”：
正常状态下，Nrf2 与细胞质中的抑制蛋白 Keap1 结合，处于 “失活状态”；
当 ROS 过量或尿石素 A 存在时，UA 会促进 Nrf2 与 Keap1 解离，并进入细胞核与 “抗氧化反应元件（ARE）” 结合，启动下游数十种抗氧化酶和解毒蛋白的表达，例如：
超氧化物歧化酶（SOD）：将剧毒的超氧阴离子转化为过氧化氢；
谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）：进一步将过氧化氢分解为无害的水；
血红素加氧酶 - 1（HO-1）：减少促氧化物质 “血红素” 的积累，同时产生具有抗炎、抗氧化作用的胆红素。
研究发现（如 2018 年《Free Radical Biology & Medicine》期刊）：尿石素 A 处理细胞后，Nrf2 的核转移效率提升 30%-50%，下游抗氧化酶的 mRNA 和蛋白水平显著升高，细胞内 ROS 水平降低 40% 以上。
2. 修复 “氧化损伤的线粒体”：改善线粒体功能，减少 ROS 源头
线粒体是细胞产生能量的 “动力工厂”，也是 ROS 的主要产生地（约占细胞总 ROS 的 90%）—— 当线粒体因年龄、压力等因素受损时，ROS 泄漏会进一步加剧氧化损伤，形成 “损伤 - ROS 增加 - 更严重损伤” 的恶性循环。
尿石素 A 的独特优势在于其能靶向线粒体质量控制：
促进 “线粒体自噬（Mitophagy）”：选择性清除功能异常、ROS 泄漏严重的受损线粒体，减少 ROS 产生的 “源头”；
保护线粒体膜完整性：UA 可抑制 “脂质过氧化”（ROS 攻击线粒体膜磷脂的过程），维持线粒体膜电位稳定，避免电子传递链紊乱导致的 ROS 过量生成；
2020 年《Cell Metabolism》的研究显示：给老年小鼠补充尿石素 A 后，其肌肉细胞线粒体的 ROS 水平降低 28%，同时线粒体呼吸链酶的活性提升，能量代谢效率改善。
3. 抑制 “氧化应激相关的炎症反应”：阻断 “氧化 - 炎症” 交叉放大
氧化应激与炎症反应常相互促进（即 “氧化 - 炎症恶性循环”）：ROS 会激活炎症通路（如 NF-κB），而炎症细胞又会释放更多 ROS，加剧细胞损伤。
尿石素 A 可通过两种方式阻断这一循环：
直接抑制 NF-κB 通路：减少肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-6）等促炎因子的释放；
增强谷胱甘肽（GSH）水平：谷胱甘肽是细胞内最重要的 “非酶抗氧化剂”，UA 可促进谷胱甘肽的合成，同时减少其氧化消耗，进一步增强细胞对 ROS 的清除能力。
