1. 下调促血管生成因子的表达或活性
VEGF 是最关键的促血管生成因子，其过度表达会驱动病理状态下的异常血管生成（如肿瘤血管、类风湿关节炎滑膜血管）。
芦荟苦素可能通过抑制缺氧诱导因子 - 1α（HIF-1α）的活性（HIF-1α 是调控 VEGF 表达的核心转录因子），减少 VEGF、bFGF 等的分泌；
体外研究显示，部分黄酮类成分可直接结合 VEGF 或其受体（VEGFR），阻断配体 - 受体相互作用，芦荟苦素作为黄酮类衍生物，可能通过类似方式抑制 VEGF 介导的信号传递（目前为推测，无直接证据）。
2. 抑制血管内皮细胞的增殖、迁移与管腔形成
内皮细胞的活化是血管生成的核心步骤，芦荟苦素可能通过干扰内皮细胞的生物学行为发挥作用：
抑制增殖：通过下调细胞周期蛋白（如 Cyclin D1）的表达，阻滞内皮细胞从 G1 期进入 S 期，减少细胞分裂；
阻断迁移：抑制 PI3K/Akt、MAPK/ERK 等信号通路（这些通路调控细胞骨架重塑和迁移能力），减少内皮细胞向 “信号源”（如肿瘤组织）的迁移；
干扰管腔形成：可能通过抑制内皮细胞间的连接蛋白（如血管内皮钙粘蛋白，VE-cadherin）的表达，破坏管状结构的组装。
3. 抑制 ECM 降解与血管基底膜破坏
内皮细胞需降解周围 ECM 才能迁移并形成新血管，MMPs（如 MMP-2、MMP-9）是介导 ECM 降解的关键酶。
芦荟苦素可能通过抑制 MMPs 的活性或表达，减少血管基底膜的破坏，从而阻止内皮细胞的迁移路径；
同时，其抗氧化特性可能减少活性氧（ROS）对 ECM 的损伤（ROS 可直接降解 ECM 并促进 MMPs 分泌），间接抑制血管生成的启动。
4. 抗炎作用间接抑制血管生成
慢性炎症是驱动异常血管生成的重要诱因（如类风湿关节炎中，炎症因子刺激滑膜细胞分泌 VEGF）。
芦荟苦素可抑制 NF-κB、MAPK 等炎症通路，减少促炎因子（如 TNF-α、IL-6）的释放，而这些因子不仅加剧炎症，还可直接刺激血管内皮细胞活化和 VEGF 分泌，因此抗炎作用可能间接削弱血管生成的 “驱动力”。
