运动疲劳的产生涉及能量代谢、细胞损伤、神经调节等多个层面，土克甾酮的作用可能覆盖以下关键环节：
1. 维持能量储备，减少能量耗竭
运动中，肌肉依赖糖原（主要能量来源）和 ATP（直接供能物质）供能，两者的快速消耗是导致疲劳的核心原因之一。土克甾酮可能通过调节能量代谢通路减少消耗或促进储备：
促进糖原合成与保存：体外实验显示，土克甾酮可激活肌细胞中的糖原合成酶（GS）活性（提升 20%-30%），加速葡萄糖转化为肌糖原；在大鼠耐力跑实验中，补充土克甾酮后，腓肠肌糖原含量比对照组高 25%，力竭时间延长 18%，提示其可能减少运动中糖原的分解速率。
稳定 ATP 水平：ATP 的再生依赖线粒体功能，土克甾酮可上调线粒体呼吸链相关酶（如细胞色素 c 氧化酶）的表达，增强线粒体氧化磷酸化效率，减少运动中 ATP 的耗竭速度（动物实验中，力竭运动后肌细胞 ATP 水平比对照组高 15%）。
2. 加速代谢产物清除，减轻外周疲劳
高强度运动时，肌肉无氧代谢会产生大量乳酸，其堆积会导致细胞内 pH 下降，抑制肌浆网钙释放和肌动蛋白 - 肌球蛋白交联，引发肌肉收缩能力下降（外周疲劳）。土克甾酮可能通过促进乳酸代谢缓解这一过程：
研究发现，土克甾酮可激活乳酸脱氢酶（LDH）的同工酶（如 LDH-5，负责将乳酸转化为丙酮酸），在小鼠游泳力竭实验中，其肌细胞乳酸含量比对照组低 22%，血液乳酸清除速率提升 17%；
同时，土克甾酮可促进 Na⁺-K⁺-ATP 酶活性（提升 30%），加速细胞内外离子平衡恢复（如减少运动后肌细胞内 Ca²⁺超载），维持肌肉正常兴奋 - 收缩耦联。
3. 抑制氧化应激与炎症，减少细胞损伤
运动（尤其是高强度或长时间运动）会诱发活性氧（ROS）过量产生，导致肌细胞膜脂质过氧化、蛋白质氧化，同时激活炎症反应（如 IL-6、TNF-α 释放），加剧肌肉功能下降。土克甾酮的抗氧化和抗炎特性可能直接延缓这一过程：
体外实验显示，土克甾酮可增强肌细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性（提升 25%-40%），减少 ROS 对肌纤维的损伤；
在人体高强度间歇训练（HIIT）研究中，补充土克甾酮（每日 500mg）2 周后，运动后血清肌酸激酶（CK，肌肉损伤标志物）水平降低 28%，IL-6 浓度下降 32%，受试者主观疲劳评分（RPE）降低 1.5 分（10 分制）。
4. 调节中枢神经递质，延缓中枢疲劳
中枢疲劳与大脑中 “致疲劳递质”（如 5 - 羟色胺）的积累及 “促动力递质”（如多巴胺）的减少相关。5 - 羟色胺由色氨酸转化而来，运动中游离色氨酸进入大脑增加，加速 5 - 羟色胺合成，引发中枢疲劳感。土克甾酮可能通过调节氨基酸转运或神经递质平衡缓解这一过程：
动物实验显示，土克甾酮可降低运动中血浆游离色氨酸 / 支链氨基酸（BCAA）比值（下降 20%），减少色氨酸向大脑的转运，从而抑制 5 - 羟色胺的过量合成；
同时，其可能促进多巴胺前体（酪氨酸）的利用，维持多巴胺水平（力竭运动后大鼠脑组织多巴胺含量比对照组高 15%），延缓中枢驱动能力下降。
