1. 抑制肌成纤维细胞的活化与增殖
肌成纤维细胞的活化是纤维化的起始关键步骤，而转化生长因子 -β1（TGF-β1）是诱导其活化的核心细胞因子。
芦荟苦素可能通过抑制 TGF-β1/Smad 信号通路（TGF-β1 的主要下游通路），减少 Smad2/3 的磷酸化，从而阻断肝星状细胞、肾间质成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化；
体外研究显示，类似黄酮类成分可通过下调 α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA，肌成纤维细胞的标志性蛋白）的表达，抑制细胞增殖，芦荟苦素可能通过相似机制发挥作用（目前尚无直接证据，为类比推论）。
2. 调节 ECM 的合成与降解平衡
纤维化的核心是 ECM（尤其是胶原蛋白）的过度沉积，芦荟苦素可能通过双向调节减少沉积：
抑制 ECM 合成：减少胶原蛋白 Ⅰ、Ⅲ 型及纤连蛋白的基因表达和蛋白合成，可能与抑制 TGF-β1 介导的胶原合成通路相关；
促进 ECM 降解：上调基质金属蛋白酶（如 MMP-1、MMP-3）的活性，同时抑制其抑制剂（TIMP-1，组织金属蛋白酶抑制剂）的表达，加速已沉积 ECM 的降解。
3. 抗炎与抗氧化，阻断 “炎症 - 纤维化” 恶性循环
慢性炎症和氧化应激是纤维化进展的重要驱动因素，芦荟苦素的抗炎、抗氧化特性可能在此发挥作用：
抑制促纤维化炎症因子：减少 TGF-β1、TNF-α、IL-6 等的分泌（通过抑制 NF-κB、MAPK 等炎症通路），这些因子不仅促进炎症，还直接刺激肌成纤维细胞活化；
减轻氧化应激损伤：清除 ROS（如超氧阴离子、羟自由基），减少氧化应激对组织的持续损伤（损伤本身会进一步激活纤维化信号），同时保护细胞免受 ROS 介导的 DNA 和蛋白质损伤。
