一、调节骨代谢平衡：维持成骨与破骨的动态稳定
骨骼健康依赖于成骨细胞（负责骨形成）与破骨细胞（负责骨吸收）的功能平衡。当破骨细胞活性过强或成骨细胞功能减弱时，会导致骨量流失，引发骨质疏松等疾病。漆黄素可通过以下方式调节这一平衡：
促进成骨细胞的增殖与分化：成骨细胞的成熟分化是骨形成的核心。研究发现，漆黄素可上调成骨细胞特异性标志物（如 Runt 相关转录因子 2（Runx2）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）等）的表达，刺激成骨细胞的增殖和矿化能力，从而增强骨形成。例如，体外实验显示，漆黄素可通过激活 Wnt/β-catenin 信号通路（该通路是调控成骨分化的关键通路），促进成骨细胞前体细胞向成熟成骨细胞分化。
抑制破骨细胞的形成与活性：破骨细胞过度激活是骨量流失的主要原因（如骨质疏松、类风湿性关节炎相关骨破坏）。漆黄素可通过抑制破骨细胞分化的关键信号通路（如 NF-κB、MAPK 通路），减少破骨细胞分化的核心转录因子（如 NFATc1）的表达，从而抑制破骨细胞的生成。同时，漆黄素还可降低破骨细胞的骨吸收活性（如减少其分泌的酸性物质和蛋白酶对骨基质的降解）。
二、抗炎与抗氧化：减轻骨骼微环境损伤
慢性炎症和氧化应激是导致骨代谢紊乱的重要诱因（例如，炎症因子可刺激破骨细胞活性，氧化应激产物可损伤成骨细胞功能）。漆黄素的抗炎和抗氧化特性可间接保护骨骼：
抗炎作用：漆黄素可抑制炎症因子（如 TNF-α、IL-1β、IL-6）的释放，减少炎症反应对骨骼微环境的破坏。例如，在关节炎模型中，漆黄素可降低关节局部炎症水平，减轻炎症介导的骨侵蚀。
抗氧化作用：漆黄素分子结构中的酚羟基可清除自由基（如活性氧 ROS），减少氧化应激对成骨细胞的损伤，维持其骨形成功能。
三、潜在的 “植物雌激素样” 作用：助力绝经后骨健康
绝经后女性由于雌激素水平骤降，骨吸收亢进、骨形成减弱，易发生骨质疏松。部分黄酮类化合物具有弱雌激素活性（植物雌激素），可通过与雌激素受体结合，模拟雌激素对骨骼的保护作用。研究提示，漆黄素可能通过类似机制影响骨代谢：在去卵巢大鼠（模拟绝经后骨质疏松模型）中，漆黄素可缓解骨量丢失，提高骨密度，其作用可能与调节雌激素受体相关信号通路有关。
