一、抗氧化应激，减轻肝细胞氧化损伤
肝脏是体内代谢活跃的器官，易受内外源性因素（如酒精、药物、毒素、高脂饮食）诱导产生过量活性氧（ROS），引发氧化应激，导致肝细胞膜损伤、DNA 断裂及蛋白质变性，最终诱发肝损伤（如酒精性肝病、药物性肝损伤）。
漆黄素的抗氧化作用是其肝脏保护的核心机制之一：
其分子结构中的多个酚羟基可直接清除 ROS（如超氧阴离子、羟自由基），降低氧化应激水平；
可上调肝脏内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px、过氧化氢酶 CAT）的活性，增强肝细胞自身的抗氧化防御系统；
减少脂质过氧化产物（如丙二醛 MDA）的生成，保护肝细胞膜的完整性。
例如，在四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠肝损伤模型中，漆黄素可显著降低肝脏 MDA 含量，提高 SOD 和 GSH-Px 活性，减轻肝细胞的氧化损伤。
二、抑制炎症反应，缓解肝脏炎症损伤
慢性炎症是多种肝脏疾病（如非酒精性脂肪肝、病毒性肝炎、自身免疫性肝病）的共同病理特征，炎症因子（如 TNF-α、IL-1β、IL-6）的过度释放会进一步加重肝细胞损伤和肝组织纤维化。
漆黄素可通过调控炎症信号通路抑制肝脏炎症：
抑制 NF-κB 信号通路：NF-κB 是调控炎症因子表达的关键转录因子，漆黄素可阻止 NF-κB 从细胞质向细胞核转移，减少其对 TNF-α、IL-1β 等促炎因子的转录激活；
下调 MAPK 通路活性：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK，如 p38、JNK）的激活会促进炎症因子释放，漆黄素可抑制其磷酸化，减弱炎症反应；
减少炎症细胞浸润：抑制肝脏内巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞的募集和活化，降低局部炎症反应强度。
在非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型中，漆黄素可降低肝脏组织中 TNF-α、IL-6 的水平，减轻肝小叶内的炎症浸润。
三、调节脂质代谢，改善肝内脂质堆积
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是最常见的慢性肝病之一，其核心病理是肝内甘油三酯（TG）异常堆积（脂肪变性），与胰岛素抵抗、脂质合成亢进及分解不足密切相关。
漆黄素可通过以下途径改善肝内脂质代谢紊乱：
抑制脂质合成：下调固醇调节元件结合蛋白 - 1c（SREBP-1c）的表达，该蛋白是调控脂肪酸和甘油三酯合成的关键转录因子，其活性降低可减少肝内脂质从头合成；
促进脂质分解：激活 AMP 依赖的蛋白激酶（AMPK），AMPK 是能量感知分子，其激活可促进脂肪酸 β- 氧化（通过上调 PPARα 等靶基因），加速肝内脂质分解；
改善胰岛素抵抗：通过提高胰岛素敏感性，减少游离脂肪酸向肝脏的异常转运，从而减轻肝内脂肪沉积。
动物实验显示，高脂饮食诱导的肥胖小鼠经漆黄素处理后，肝内 TG 含量显著降低，脂肪变性程度减轻。
四、抑制肝纤维化，延缓肝脏硬化进程
肝纤维化是肝脏长期损伤（如慢性炎症、氧化应激）后的修复过度反应，其特征是肝星状细胞（HSC）活化并大量合成胶原蛋白等细胞外基质（ECM），最终可能进展为肝硬化甚至肝癌。
漆黄素可通过抑制 HSC 活化和 ECM 沉积来抗肝纤维化：
抑制 HSC 活化：HSC 的活化是纤维化的起始环节，漆黄素可下调转化生长因子 -β1（TGF-β1）的表达，而 TGF-β1 是诱导 HSC 活化的关键细胞因子；
减少 ECM 合成与沉积：抑制胶原蛋白 Ⅰ、Ⅲ 及基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）的表达，同时促进基质金属蛋白酶（MMP）的活性，加速 ECM 的降解；
抑制上皮间质转化（EMT）：减少肝细胞向间质细胞的转化，从而降低纤维化程度。
五、保护肝细胞，抑制细胞凋亡
肝脏损伤时，肝细胞凋亡过度会加剧肝功能障碍。漆黄素可通过调控凋亡相关信号通路（如线粒体通路、Caspase 家族）抑制肝细胞凋亡：
维持线粒体膜电位稳定，减少细胞色素 c 的释放，从而阻断凋亡启动；
下调促凋亡蛋白（如 Bax、Caspase-3）的表达，上调抑凋亡蛋白（如 Bcl-2）的水平，平衡细胞凋亡与存活信号。
