血脂平衡依赖 “合成 - 分解 - 排泄” 的动态调控，山奈酚通过靶向关键酶、受体及信号通路，打破血脂异常的失衡状态：
1. 抑制胆固醇合成，促进胆固醇排泄
胆固醇异常升高（尤其是低密度脂蛋白胆固醇，LDL-C）是血脂异常的核心问题，山奈酚通过双重途径降低胆固醇水平：
抑制胆固醇合成的关键酶：
体内胆固醇合成的限速步骤由 3 - 羟基 - 3 - 甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶催化，该酶的活性直接决定胆固醇合成速率。山奈酚可竞争性结合 HMG-CoA 还原酶的活性位点（体外实验中抑制率达 40%-50%），显著降低肝脏中胆固醇的从头合成（动物实验中肝脏胆固醇含量降低 30%-35%）；
促进胆固醇转化为胆汁酸排泄：
胆固醇的主要排泄途径是在肝脏中转化为胆汁酸（占排泄量的 60%-70%），该过程依赖胆固醇 7α- 羟化酶（CYP7A1）的激活。山奈酚可上调 CYP7A1 的 mRNA 和蛋白表达（提升 50%-60%），加速胆固醇向胆汁酸的转化，同时促进胆汁酸通过肠道排出（粪便胆汁酸含量增加 40%），减少胆固醇重吸收。
2. 调节脂蛋白代谢，改善脂蛋白谱
脂蛋白（如 LDL、HDL、VLDL）是血脂的载体，其功能异常直接导致血脂升高。山奈酚通过优化脂蛋白的合成、清除及功能，改善血脂谱：
增强 LDL 的清除（降低 LDL-C）：
LDL 的清除主要依赖肝脏细胞膜上的 LDL 受体（LDLR）介导的内吞作用。山奈酚可通过抑制 “LDLR 降解蛋白”（如前蛋白转化酶枯草溶菌素 9，PCSK9）的表达（降低 25%-30%），减少 LDLR 的降解，同时上调 LDLR 的基因转录（表达量增加 40%），加速 LDL-C 被肝脏摄取和清除（血清 LDL-C 水平降低 20%-25%）；
提升 HDL 的 “逆转运” 功能（升高 HDL-C）：
HDL 的核心功能是将外周组织的胆固醇转运至肝脏代谢（胆固醇逆转运），依赖载脂蛋白 A1（ApoA1）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的活性。山奈酚可促进 ApoA1 的合成（提升 30%），并激活 LCAT（活性增加 25%），增强 HDL 对胆固醇的承载和转运能力，同时升高血清 HDL-C 水平（提升 15%-20%）；
抑制 VLDL 的分泌（降低甘油三酯）：
极低密度脂蛋白（VLDL）是甘油三酯（TG）的主要载体，其过量分泌会导致血清 TG 升高。山奈酚可抑制肝脏中 VLDL 合成的关键基因（如载脂蛋白 B，ApoB）的表达（降低 30%），减少 VLDL 分泌，同时通过增强脂蛋白脂酶（LPL）的活性（提升 40%），加速 VLDL 中 TG 的水解（血清 TG 水平降低 25%-30%）。
3. 抗炎与抗氧化，减少脂质沉积
血脂异常常伴随血管内皮炎症和氧化应激，导致脂质（尤其是氧化型 LDL）在血管壁沉积，加剧动脉粥样硬化。山奈酚通过抗炎和抗氧化作用阻断这一过程：
抑制氧化型 LDL（ox-LDL）的生成：
LDL 被氧化为 ox-LDL 后，更易被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，引发脂质沉积。山奈酚的抗氧化活性（清除自由基能力是维生素 C 的 1.5 倍）可抑制 LDL 的氧化修饰（ox-LDL 水平降低 35%），减少泡沫细胞形成；
减轻血管内皮炎症：
炎症因子（如 TNF-α、IL-6）可损伤血管内皮，促进脂质渗透。山奈酚通过抑制 NF-κB 通路（如前文所述），降低炎症因子释放，保护血管内皮完整性，减少脂质沉积。
