一、抗氧化与抗炎，保护血管内皮功能
血管内皮功能障碍是心血管疾病（如动脉粥样硬化、高血压）的早期标志，而氧化应激和慢性炎症是导致内皮损伤的核心诱因。
抗氧化作用：漆黄素分子中的酚羟基可直接清除血管内过量活性氧（ROS），减少脂质过氧化产物（如 MDA），同时上调血管内皮细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px）的活性，减轻 ROS 对内皮细胞的氧化损伤；
抗炎作用：通过抑制 NF-κB、MAPK 等炎症信号通路，减少血管内皮细胞释放促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）及黏附分子（VCAM-1、ICAM-1），阻止单核细胞、白细胞黏附于血管壁，从而维持内皮完整性。
例如，在高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中，漆黄素可显著降低血管内皮的氧化应激水平和炎症因子表达，改善内皮依赖的血管舒张功能。
二、抑制动脉粥样硬化进展
动脉粥样硬化的核心病理是脂质沉积、泡沫细胞形成及斑块形成，漆黄素可通过多环节干预这一过程：
调节脂质代谢：抑制肝脏中胆固醇合成关键酶（如 HMG-CoA 还原酶）的活性，降低血浆总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，同时升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），减少脂质在血管壁的沉积；
抑制泡沫细胞形成：阻止氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）被巨噬细胞吞噬（通过下调清道夫受体 CD36 的表达），减少泡沫细胞生成（泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块的主要成分）；
稳定动脉斑块：抑制血管平滑肌细胞（VSMC）的异常增殖和迁移（通过调控 PI3K/Akt、ERK 等通路），减少斑块内纤维帽的破坏，降低斑块破裂风险（斑块破裂是急性心梗、脑梗的主要诱因）。
三、调节血压，改善血管舒张功能
血压升高与血管舒张功能减退、外周血管阻力增加密切相关，漆黄素可通过以下途径辅助调节血压：
促进一氧化氮（NO）释放：NO 是血管内皮细胞分泌的关键舒张因子，漆黄素可激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS），促进 NO 生成，增强血管舒张反应；
抑制血管收缩物质：减少血管紧张素 Ⅱ（AngⅡ）的生成（可能通过抑制血管紧张素转换酶 ACE 的活性），同时降低血管对缩血管物质（如去甲肾上腺素）的敏感性，从而降低外周血管阻力；
改善血管弹性：通过减少血管壁胶原沉积和纤维化，维持血管的正常弹性，缓解高血压导致的血管重构。
四、保护心肌，减轻心肌损伤
心肌缺血、缺氧（如心梗）或超负荷（如高血压性心脏病）会导致心肌细胞损伤、凋亡及心功能下降，漆黄素的心肌保护作用主要体现在：
抗心肌凋亡：在心肌缺血再灌注损伤模型中，漆黄素可上调抑凋亡蛋白 Bcl-2 的表达，下调促凋亡蛋白 Bax 和 Caspase-3 的活性，减少心肌细胞凋亡；
减轻心肌氧化损伤：通过清除心肌组织中的 ROS，降低氧化应激对心肌细胞的损伤，维持线粒体功能（线粒体是心肌能量代谢的核心，其损伤会导致心肌能量供应不足）；
改善心功能：在高血压或心梗模型中，漆黄素可降低心肌肥厚程度，减少心肌纤维化，改善左心室射血功能，缓解心功能不全。
五、抗血栓形成，降低心血管事件风险
血栓形成是急性心梗、脑梗的直接诱因，与血小板过度激活、凝血功能亢进相关。漆黄素可通过抑制血小板活化和凝血过程发挥抗血栓作用：
抑制血小板聚集：阻断血小板表面受体（如 GPⅡb/Ⅲa）与纤维蛋白原的结合，同时减少血小板释放血栓素 A2（TXA2，一种强效促凝物质）；
调节凝血与纤溶平衡：可能轻度抑制凝血因子（如凝血酶）的活性，同时促进纤溶酶原激活物（t-PA）的释放，加速血栓溶解。
